吴昌学，董艳军，黄 赟，肖子宇，李 毅，齐晓岚，官志忠，肖 雁

（1.地方病与少数民族疾病教育部重点实验室，贵州医科大学分子生物学重点实验室，贵州贵阳 550004；2.贵州省人民医院，贵州贵阳 550004）

血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是目前最常见的老年痴呆病之一，为缺血性、低灌注、出血性脑损伤等一系列心脑血管疾病导致的智能及认知功能障碍综合征，相较于阿尔茨海默病发病机制的复杂性及临床特点的不可逆性，其具有可逆性，故被称为“可逆性痴呆”[1]。主要表现为认知功能的缺失或损伤，同时伴有语言、运动、空间及人格等方面的问题。硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）作为新型气体信号分子，其在体内主要以HS—形式存在。有学者的研究结果提示，H2S与神经系统及心脑血管疾病相关，H2S能增强中枢神经系统中海马的长时程记忆及调控大脑细胞内的Ca2+浓度及pH水平[2-3]。虽然H2S对神经系统的生理功能的研究倍受关注，但是其对脑缺血的作用机制尚不明确。人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）是一种低分化的肿瘤细胞，显示中等水平的多巴胺-β-羟基酶活性，细胞形态、生理及生化功能与正常神经细胞相似，有明显的轴突。因其具有分化程度低、增殖快及形态稳定等特点，常被用于神经系统疾病的相关研究[4-5]。因此，本研究以氧糖剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)后的SH-SY5Y细胞作为神经细胞的体外缺血再灌注损伤模型，探讨H2S对神经细胞缺血再灌注损伤的保护作用机制。

1 材料与方法

1.1 试剂与仪器NaHS购自Sigma公司（美国），牛血清、DMEM培养基、2.5 mL/L胰蛋白酶液及10×PBS均购自HyClone公司，二甲亚砜(DMSO)购自Gibco公司。……