孟 昶 ，朱 磊 ，田雪文 ，王清路

2019年美国心脏协会报道，目前心血管疾病导致的死亡人数超过了所有癌症和慢性下呼吸道疾病的总和，是危害人类健康的主要因素（Targher et al.，2020）。同年我国国家心血管病中心数据显示，我国心脏病现患人数为2.9亿，死亡率居首位，占居民疾病死亡构成的40%以上，而病理性心肌肥大是一种很常见的心血管疾病，也是年轻人心脏骤停甚至猝死的常见原因（李惠钰，2019）。心肌肥大主要分为病理性和生理性，病理性心肌肥大通常与心功能障碍相关；生理性心肌肥大（运动诱导）不但不会影响心脏的正常功能，而且会增强心脏功能，保护心脏免受心脏病和心力衰竭的影响，被称之为“运动员心脏”。目前，关于防治心肌肥大较为成熟的通路有PI3K/Akt/Mtor（Ba et al.，2019）、IGF1-PI3K-Akt（Weeks et al.，2017）、Wnt/β-catenin（Zhang et al.，2016）、AMPK/FoxO/NFATc3（Samanta et al.，2020）以及 CaN/NFAT（Khalilimeybodi et al.，2018）等，其中PI3K/Akt/mTOR是经典信号通路。有研究表明，miRNAs可以调控机体内细胞代谢或细胞自噬（Unal et al.，2020），激活PI3K/Akt/mTOR通路（Ramasamy et al.，2015），达到防治病理性心肌肥大的效果（Wu et al.，2019）。近年研究发现，运动干预对miR-NAs调控PI3K/Akt/mTOR通路具有显著性影响（Ramasamy et al.，2015），但是具体的机制尚不明确。本研究通过综述运动、miRNAs、PI3K/Akt/mTOR通路及病理性心肌肥大四者之间的关系，探讨运动诱导miRNAs激活PI3K/Akt/mTOR通路的相关机制。

1 miRNAs概述

miRNAs是指长度约为22个核苷酸的内源性非编码单链RNA，通过与mRNA的3′-UTR区域结合，抑制mRNA的翻译，促进mRNA的降解，其独特的特点：一个miRNA可以同时调控几个基因，一个基因也可以同时受几个miRNAs调控（王世强等，2017）。现阶段研究发现，miR-21（Bai et al.，2015）、miR-144（Wen et al.，2020）和 miR-145（Zhu et al.，2018）等miRNAs可以通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路来防治病理性心肌肥大。

2 PI3K/Akt/mTOR通路

PI3K/Akt/mTOR通路是有关心肌肥大的经典信号通路（Cui et al.，2016），主要由PI3K、Akt和mTOR的3个作用分子组成，在正常细胞的增殖与凋亡中都发挥重要作用（Very et al.，2018）。……