戴 雯，金 晖，彼末一之

初级运动皮层（primary motor cortex，M1）在控制自主运动时起重要作用。成年哺乳动物的运动皮层表现出高度的运动相关可塑性（motor-practice-dependent plasticity，MPDP）：随着运动技能的获得，M1神经元连接得到加强，体现出显著的结构重组特性（Sanes et al.，2000）。运动相关可塑性的神经机制以长时程增强（long-term potentia-tion，LTP）和长时程抑制（long-term depression，LTD）得到普遍共识。二者依赖于皮质内突触修饰的过程，受N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartic acid receptor，NMDA）介导，分别体现出突触传递的持续增强（LTP）或减弱（LTD），故称之为“突触可塑性”（Cooke et al.，2006）。LTP/D已被认为是形成记忆和学习的主要机制之一（Lynch，2004）。

最常见的运动相关突触可塑性出现在运动训练之后。运动训练可以易化运动皮质兴奋性，加强运动皮层区的神经元突触连接（Dai et al.，2016）。由于无法直接观察运动后人类皮层LTP/D的变化，因此，较普遍的方法是利用经颅磁刺激（transcranial magnetic stimulation，TMS）间接评估可塑性（Hallett，2000）。使用TMS刺激对侧M1并记录运动诱发电位（motor-evoked potential，MEP）反映皮质脊髓神经束兴奋性的变化，并通过对比运动训练前后MEP振幅变化来评价可塑性效果（Ziemann et al.，2008）。运动训练后MEP振幅的显著增长无论是在短期的简单运动干预，如几十分钟到几天的重复快速拇指内收 或 外 展 运 动（Belvisi et al.，2014；Rosenkranz et al.，2006），还是长期的复杂技能训练，如练习超过10年的音乐家或运动员中均有发现（Kumpulainen et al.，2015；Rosenkranz et al.，2007）。

运动训练后MEP振幅增加的原因不仅是由于突触可塑性，还可能涉及其他因素，如皮质神经元内部结构（轴突、树突和胞体）的功能性改变（Daoudal et al.，2003）、脊髓所募集的运动神经元个数以及运动神经元的放电率增长（Jones，2000）等。因此，研究者们通过非侵入性电生理技术诱导出更纯粹、不受上述其他因素所影响的突触兴奋样LTP/D效应（Nathan et al.，2011），由此更直观地观察LTP/D可塑性对运动皮质的影响。……