程玲霞,陈 琳,杨 帆,刘 英,陈睦虎,胡迎春,宋其泰,钟 武,2

(1.西南医科大学附属医院急诊科,泸州646000;2.泸州市人民医院,泸州646000)

主动脉夹层（aortic dissection）是一种极其凶险的主动脉疾病，死亡率极高，缺乏有效药物治疗［1-3］。主动脉夹层发病机制尚不完全清楚，因此研究发病机制对疾病治疗具有重大意义。目前对主动脉夹层研究多局限于临床标本的分析，由于临床标本处于疾病终末期且数量较少，难以深入研究发病机制［4］，因此建立一种稳定、合适的动物模型对主动脉夹层的发病机制研究具有重大意义。

造模方法主要包括手术［5］、基因敲除［6］、药物诱导［7-8］等。手术法造模具有不能用于机制研究的局限。基因敲除法主要用于研究某个基因与夹层之间关系，价格昂贵且不具有普遍性。药物诱导法具有操作简便、经济等优点，国内外学者已基于此进行疾病机制研究；药物诱导法包含药物：β-氨基丙腈（β-aminopropionitrile，BAPN）、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，Ang-Ⅱ）［7-8］。

BAPN是一种酶抑制剂，竞争性抑制胶原蛋白与弹性蛋白交联参与主动脉夹层形成［9-10］。Ang-Ⅱ是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的重要激素［11］，参与血管收缩、血压调节，与炎性反应、高血压、动脉粥样硬化有关。已证实Ang-Ⅱ可诱导主动脉夹层形成［6］。目前用于研究主动脉夹层发病机制的动物模型由BAPN联合Ang-Ⅱ皮下埋泵构建［12］，该模型成功率高，但死亡率和成本高、手术操作难度大、缺乏成功植入泵及泵持续释放Ang-Ⅱ的标准；因此构建一个简单、稳定、经济的主动脉夹层模型是亟待解决的问题。本实验采用雄性C57BL/6J小鼠作为实验对象，利用药物BAPN联合Ang-Ⅱ构建主动脉夹层模型。……