郝星 龙仙萍 王正龙

(遵义医学院附属医院心内科，贵州 遵义 563000)

急性心肌梗死(AMI)是一种因心肌极度缺血导致的急性血栓类疾病，以致最终发生血管闭塞的心血管疾病。AMI常发于老年人，发病率及致残率高，严重威胁患者的健康〔1，2〕。目前AMI发病机制尚未阐明，但心肌细胞凋亡是AMI早期的重要原因之一，是引起心肌重构及心力衰竭的重要因素之一。因此，抑制心肌细胞凋亡对于AMI的抑制非常重要〔3〕。miRNA作为内生性、序列结构在进化上高度保守的长度约为18～23 nt的一类非编码RNA分子，通过靶向结合于下游靶基因，通过调控靶基因的转录和降解，对细胞的增殖与凋亡、细胞的生长与分化等生物学行为进行参与。研究表明miRNA能特异性表达于心肌细胞中，且miRNA在AMI、心肌肥大、心律失常、心力衰竭等多种心血管疾病中异常表达〔4，5〕，其中发现miR-221在AMI患者心肌组织有较高的表达，但其机制尚未可知〔6～8〕。本研究旨在探讨miR-211在AMI大鼠心肌损伤中的作用及相关机制。

1 材料与方法

1.1材料 实验对象：选择55只雄性SD大鼠体重(200±20)g，在(23±2)℃室内模拟昼夜环境饲养，可自由饮食和饮水。试剂及仪器:兔抗人Bax、Bcl-2、增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki67、细胞外蛋白调节激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、GAPDH单克隆抗体、辣根过氧化物酶标记山羊抗兔IgG(H+L)、BCA试剂盒、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、Caspase-9活性检测试剂盒均购自碧云天生物技术有限公司；Trizol 试剂盒，RT-聚合酶链反应(PCR)试剂盒购自美国Invitrogen；miR-221抑制剂、miR-221 NC、双垂直电泳仪及配套凝胶成像系统均购自美国Bio-Rad公司；多功能酶标仪购自瑞士TECAN公司。……