丁宇 王猛 韩杨 仲崇琦 包海花 吴丹 袁晓环

(牡丹江医学院医药研究中心，黑龙江 牡丹江 157011)

糖尿病肾病(DKD)是一种长期、持续性高血糖所引发的慢性肾脏功能障碍疾病，其病理学变化为肾小球萎缩、弥漫性和结节性系膜扩张及肾小球基底膜增厚〔1，2〕。目前，DKD的发病机制有待完全阐明，越来越多的研究表明氧化应激、炎症和纤维化在其进展中起关键作用。其中氧化应激是DKD的开始，几乎在所有类型的肾细胞(包括内皮细胞、系膜细胞、上皮细胞、管状细胞和足细胞)中激活各种病理途径；纤维化是DKD最基本和最显著的特征，如果不加以控制，炎症可能在肾纤维化发病和进展中起核心作用〔3〕。临床研究报道〔6〕，在DKD患者血浆中炎症因子白细胞介素(IL)-6水平显著升高〔4〕；在终末期肾病(ESRD)患者中，治疗性血液透析和腹膜透析本身也会进一步刺激炎症反应并增加IL-6的产生〔5〕。文献报道，炎症的诱导和促炎细胞因子的产生过程涉及几种信号传导途径，其中有细胞外信号调节激酶(ERK)途径，核转录因子(NF)-κB途径。NF-κB是一种普遍存在的转录因子，可促进促炎细胞因子和趋化因子的基因表达，在炎症和免疫反应中起重要作用。近年来，在细胞和分子水平上对DKD病因的深入研究，发现炎症因子是一种重要的促进生理病理变化的因素。本研究探讨H8缓解高糖环境下人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)相关炎症反应和作用机制，可更好地了解DKD发生发展中炎症机制的关键特征，有助于确定潜在药物靶点，为设计新型的抗炎治疗DKD药物提供实验基础。……