郑旭，谢琛，高畅，郭竹玲

海南医学院第一附属医院口腔科，海南 海口（570102）

牙周炎为由牙菌斑导致的牙周组织炎症，可累及牙周膜、牙槽骨与牙骨质，其发生与发展和多种炎症因子有关。白细胞介素-1家族细胞因子大多为促炎因子，近年来研究发现，该家族的第七个成员IL-37具有强大的抗炎及抗自身免疫效果，成为目前的研究热点。现阶段较少关于IL-37与牙周炎相关因子的研究，本文将对两者进行综述。

1 IL-37 的结构及功能

IL-37共由218个氨基酸组成，其编码基因位于第二号染色体，可在胸腺、淋巴结、骨髓、肺部、胎盘、睾丸等部位表达。IL-37分为a～e共5个变异剪切体，IL-37b含有由第四号外显子负责编码的三叶草β状结构，对细胞因子和相应受体的结合具有重要作用。IL-37c、IL-37e无该结构，而IL-37a与IL-37d具有第四号外显子，故推测a、d亚型具有与IL-37b相似的功能。IL-37b具有caspase-1切割位点，可在该酶的作用下进出细胞核。实验表明，表达IL-37的转基因小鼠腹腔巨噬细胞对脂多糖诱导的促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ的抑制率为40%～50%，当阻止caspase-1切割IL-37后，此抑制效果消失［1］，说明IL-37可在该酶作用下发挥抗炎作用。IL-37在人类细胞和组织中低水平表达，但在炎症刺激和促炎细胞因子作用下表达上调［2］。IL-37具有强大的抗炎作用，分为细胞内和细胞外两种作用途径，在胞内可与Smads蛋白结合调控促炎基因转录，在细胞外IL-37可与IL-18结合蛋白（interleukin 18 binding protein，IL-18BP）或IL-1受体8（interleukin 1 receptor，IL-1R8）结合，抑制IL-18与IL-18Rα受体结合进而抑制炎症因子的产生，发挥抗炎作用［3］。此外，IL-37d亦可与Smads3结合抑制炎症因子的表达，而不是通过IL-18Rα/IL-1R8受体通路发挥抗炎作用［4］（图1）。……