董丽华 王晓艳 张文婧 李加梅 孙蕾

(日照市人民医院神经内科，山东 日照 276800)

自由基增多、脂质过氧化、钙稳态失调等可导致氧化应激增强，氧化应激时机体内产生大量活性氧(ROS)会导致细胞凋亡，氧化应激引起的神经细胞损伤是多种神经系统疾病发病的重要原因〔1，2〕。长链非编码RNA(LncRNA)是一类长度>200 nt不编码蛋白的RNA分子，不仅参与了细胞增殖、氧化应激与自由基、细胞凋亡等，还参与了神经系统的生长发育、功能完善和神经系统损伤之后再生过程〔3，4〕。结肠癌相关转录因子(CCAT)1是最先在结肠癌中发现的一种LncRNA，定位于人染色体8q24.21上〔5〕，在多种恶性肿瘤中高表达，与肿瘤的发生、发展密切相关〔6〕。研究发现下调CCAT1表达可抑制结肠癌细胞增殖、迁移，并诱导凋亡〔7〕； CCAT1通过上调Livin抑制肾细胞癌细胞凋亡并增加细胞活力〔8〕。但CCAT1对氧化应激引起的神经损伤的影响及其机制还尚不清楚。丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路是细胞生长和代谢过程中重要的信号通路，可调节细胞分化和凋亡，研究发现维生素B1通过激活该信号通路可保护谷氨酸诱导的神经细胞损伤〔9〕。乌司他丁通过激活Akt/mTOR信号通路减轻了大鼠心肌细胞氧化应激损伤〔10〕。但Akt/mTOR/STAT3信号通路对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞氧化损伤的影响还尚未清楚。研究发现H2O2可诱导PC12细胞氧化应激损伤〔11〕，因此，本研究用H2O2构建PC12细胞氧化应激损伤模型，通过检测细胞活性及细胞凋亡率，测定丙二醛(MDA)含量变化和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。本……