五参顺脉胶囊通过自噬改善心肌缺血再灌注损伤

2021-08-21索红亮孙治霞曾垂义张文宗毛德西

中国比较医学杂志 2021年7期

索红亮,孙治霞,曾垂义,张文宗,毛德西

(1.河南省中医院(河南中医药大学第二附属医院)心病科,郑州 450002;2.河南省中医院(河南中医药大学第二附属医院)重症医学科,郑州 450002;3.河南省中医院(河南中医药大学第二附属医院)名医堂,郑州 450002)

经皮冠状动脉(冠脉)支架术是治疗冠心病的有效手段,但近来研究发现,患者术后血心肌酶谱,如心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase isoenzyme MB,CKMB)等可出现显著升高,表明冠脉侵入性治疗可造成心肌损伤,即冠脉侵入性损伤,而心肌缺血再灌注模型可以模拟冠脉侵入性损伤情况[1-2],因此采用心肌缺血再灌注模型模拟冠脉侵入性损伤,深入探究其发生机理,对寻找有效途径以改善患者预后至关重要。五参顺脉胶囊(Wushen-Shunmai capsule)可显著改善心肌梗死及心绞痛等症状,本课题组前期大鼠实验研究证实,五参顺脉胶囊用于改善心肌缺血再灌注损伤的作用较明显,可能与内质网应激介导的细胞凋亡有关[3]。而磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路作为抗凋亡中经典通路之一,其下游分子-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)则为调节自噬的关键蛋白,研究显示,自噬性细胞死亡在缺血再灌注导致的心肌损伤中亦发挥重要作用[4-5]。因此,本研究拟通过心肌缺血再灌注损伤模型,基于PI3K/Akt介导的自噬信号通路,进一步深入探究五参顺脉胶囊对模型大鼠改善的作用机制,以期为其临床合理应用予以依据。