卞艳丽,张春瑞*,宋书波,张体鹏

(1.郑州澍青医学高等专科学校临床医学,郑州 450000;2.河南省人民医院心血管外科,郑州 450000)

结直肠癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,是发达国家与肿瘤相关死亡的第二大常见原因。世界卫生组织统计数据显示,2018年全球结直肠癌病例180万例,约有88万例结直肠癌死亡病例,已成为世界范围内的公共卫生问题[1]。尽管结直肠癌在诊断和治疗方面取得了显著的进步,但是患者的存活率仍然较差[2]。结直肠癌的发生和发展是一个多因素及复杂的过程,与其它类型肿瘤一样,几种关键信号通路中的驱动程序突变会促进结直肠癌的发生发展[3]。异常糖基化被视为肿瘤的标志,涉及细胞信号传导、免疫调节和肿瘤增殖、侵袭等过程[4]。岩藻糖基转移酶8(fucosyltransferase 8,FUT8)催化α-1,6-键的岩藻糖转移到最内层N-乙酰氨基葡糖中,完成核心岩藻糖基化[5]。FUT8异常表达促进乳腺癌、非小细胞肺癌和肝细胞肝癌等恶性肿瘤的增殖、侵袭和耐药等肿瘤的恶性生物学特性[6-8]。Noda等[9]研究报道FUT8蛋白的表达可能成为II期和III期结直肠癌患者预后的生物标志物。但是FUT8在结直肠癌中发挥的具体作用未知,因此本文研究了FUT8对结直肠癌细胞增殖和侵袭的影响及作用机制,旨在获得FUT8作为结直肠癌新型治疗靶点的实验依据。

1 材料和方法

1.1 细胞

结直肠癌细胞SW480购自上海中国科学院细胞库。

1.2 主要试剂与仪器

L15细胞培养基、胎牛血清和胰酶购自美国Hyclone公司;FUT8 siRNA购自上海生工生物技术有限公……