帕金森发病机制及其最新治疗策略
2021-08-20肖雪洋武治印胡琳珍
湖北大学学报(自然科学版) 2021年5期
肖雪洋,武治印,胡琳珍
(1.湖北大学中药生物技术湖北省重点实验室,药物高通量筛选技术国家地方联合工程研究中心, 湖北大学生命科学学院,湖北 武汉 430062; 2.国家卫生健康委医药卫生科技发展研究中心, 北京 100191)
0 引言
帕金森病作为继阿尔茨海默病之后第二常见的神经退行性疾病[1]患病人数庞大,数据显示我国现有帕金森病患者超过270万人,每年新发患者人数达10万人以上.65岁以上人群患病率为1%~2%,85岁以上的群体患病率甚至高达4%[2].随着老年群体在世界人口中所占比例的增长,预计在未来的20年内该病的发病率将翻一番[3].帕金森病的特征为静止性震颤、运动迟缓、僵硬和其他降低生活质量的症状,最终因无法控制运动功能而导致严重残疾[2],主要是由黑质多巴胺能神经元变性缺失,纹状体内多巴胺含量显著降低导致.研究表明氧化应激、线粒体功能缺陷、蛋白质错误折叠和聚集、胶质细胞增生等在多巴胺能神经元变性死亡中起重要作用.本文综述帕金森病的发病机制和一系列最新治疗措施,为后续的帕金森病提供治疗依据.
1 发病机制
1.1 氧化应激活性氧(reactive oxygen species, ROS)的过度产生会导致氧化应激,氧化应激通过自由基损伤神经元,且特别容易影响黑质多巴胺能神经元[4].主要原因为:ROS可靶向攻击线粒体使其功能紊乱、能量产生减少,而黑质多巴胺能神经元拥有超长的无髓轴突,能量消耗高[5].在PD患者中,细胞处于氧化应激状态产生的ROS致使黑质多……
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