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慢性牙周炎病人种植修复临床效果探讨

2021-08-16广东省肇庆医学高等专科学校附属医院526000梁长征黎卓张带兄俞国颖

首都食品与医药 2021年13期
关键词:龈沟吸收量附表

广东省肇庆医学高等专科学校附属医院(526000)梁长征 黎卓 张带兄 俞国颖

慢性牙周炎是发病率较高的口腔病症,病因复杂,早期无明显症状,多数患者就诊时已经进展为中晚期,此时伴有牙列缺失、缺损情况,严重影响患者生活质量。现阶段种植义齿因兼具无需磨改邻牙、舒适及美观程度高等优势[1],所以逐渐成为修复牙列缺失的重要手段,不过由于其与天然牙存在解剖结构方面的差异,一旦发生炎症,极易造成骨吸收,致使种植失败。相关研究指出[2],牙周炎患者极易患有种植体周围炎,发生骨吸收,所以是造成种植体失败的一项重要风险因素,不过也有报道认为种植体周围炎症与牙周炎无直接关系[3]。因此,本文就慢性牙周炎病人种植修复临床效果展开分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将2018年1月~2021年1月接诊且行口腔种植修复术的30例牙列缺损+牙周健康患者(41颗种植体)作为对照组,将同期接诊且行口腔种植修复术的30例牙列缺损+慢性牙周炎患者(40颗种植体)作为观察组。对照组:男/女为17例/13例,年龄28~57岁,平均年龄(42.1±11.3)岁,后牙种植体25颗、前牙种植体16颗。观察组:男/女为18例/12例,年龄29~57岁,平均年龄(41.6±10.8)岁,后牙种植体23颗、前牙种植体17颗。基本病例资料(年龄等)组间无差异,P>0.05,可对照研究。

1.2 方法 全部入组病例行口腔种植修复术,方法为:①拍X线全景片,明确种植方案;②术前,观察组行牙周炎治疗,包括:龈下刮治、龈上洁治,以3% H2O2溶液冲洗牙周袋,于病情稳定后行种植修复;③全部患者以黏膜下愈合法植入Ankylos种植体,之后以4-0可吸收线实施间断缝合操作;④术后行抗感染治疗,并且术后7d内使用漱口液清洁口腔;⑤术后6个月时复查,结合复查情况实施II期手术修复负载,再随访6个月。

1.3 观察指标 将种植体1年留存率、基质金属蛋白酶、龈沟液炎性因子、mPLI、mSBI、PD、边缘骨吸收量作为观察指标。①种植体1年留存率:除却手术拔除、自行脱落外[4],其他种植体数量均纳入留存率;②基质金属蛋白酶、龈沟液炎性因子:指导患者清水漱口,同时清除牙龈菌斑,采集龈沟液样本(无菌滤纸条称重法),离心10min,凭借酶联免疫吸附法测定龈沟液基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)[5];③mPLI、mSBI、PD:以树脂牙周探针探查[6];④边缘骨吸收量:通过拍摄X线根尖片测量。

1.4 统计学方法 观察数据均以SPSS23.0统计学软件汇总、处理,同时以n/%表示种植体1年留存率,行χ2检验,以(±s)表示基质金属蛋白酶、龈沟液炎性因子、mPLI、mSBI、PD、边缘骨吸收量,行t检验,以P<0.05表示存在对比价值。

2 结果

2.1 分析种植体1年留存率 对照组与观察组种植体脱落颗数分别为3颗(7.32%)、1颗(2.50%),种植体存留颗数分别为38颗(92.68%)、39颗(97.50%),组间种植体1年留存率无明显差异,P>0.05。

2.2 分析基质金属蛋白酶 观察组术后6个月、术后1年时的基质金属蛋白酶水平均高于对照组,P<0.05,见附表1。

附表1 两组基质金属蛋白酶对比(±s,ng/mL)

附表1 两组基质金属蛋白酶对比(±s,ng/mL)

组别 时间 MMP-9 MMP-2对照组(n=30) 术后6个月 22.48±2.87 5.35±1.27术后1年 28.74±3.32 5.84±1.31观察组(n=30) 术后6个月 33.62±4.48 9.94±1.45术后1年 45.84±6.93 17.43±1.85 t(组间术后6个月/1年) 11.468/12.189 13.043/28.004 P(组间术后6个月/1年) 0.000/0.000 0.000/0.000

2.3 分析龈沟液炎性因子 观察组术后6个月、术后1年时的龈沟液炎性因子水平均高于对照组,P<0.05,见附表2。

附表2 两组龈沟液炎性因子水平对比(±s,ng/mL)

附表2 两组龈沟液炎性因子水平对比(±s,ng/mL)

组别 时间 IL-8 IL-1β对照组(n=30) 术后6个月 2.48±0.66 0.59±0.10术后1年 2.59±0.34 0.85±0.16观察组(n=30) 术后6个月 5.14±1.15 2.24±0.33术后1年 8.98±1.18 2.42±0.35 t(组间术后6个月/1年) 10.988/28.501 26.209/22.345 P(组间术后6个月/1年) 0.000/0.000 0.000/0.000

2.4 分析mPLI、mSBI、PD、边缘骨吸收量 观察组术后6个月、术后1年时的mPLI、边缘骨吸收量与对照组无明显差异,P>0.05;观察组术后6个月时的mSBI、PD与对照组无明显差异,P>0.05,而术后1年时的mSBI、PD高于对照组,P<0.05,见附表3。

附表3 两组mPLI、mSBI、PD、边缘骨吸收量对比(±s)

附表3 两组mPLI、mSBI、PD、边缘骨吸收量对比(±s)

组别 时间 mPLI mSBI PD(mm) 边缘骨吸收量(mm)对照组(n=30) 术后6个月 0.94±0.10 0.54±0.11 1.58±0.13 0.94±0.12术后1年 1.23±0.33 0.58±0.16 1.55±0.18 1.18±0.14观察组(n=30) 术后6个月 0.95±0.12 0.56±0.10 1.63±0.17 0.98±0.13术后1年 1.25±0.36 0.78±0.14 2.22±0.21 1.25±0.16 t(组间术后6个月/1年) 0.351/0.224 0.737/5.153 1.279/13.268 1.238/1.803 P(组间术后6个月/1年) 0.727/0.823 0.464/0.000 0.206/0.000 0.221/0.077

3 讨论

慢性牙周炎患者因长期牙龈炎症,导致牙槽环境受损,极易发生牙列损伤,而现阶段种植修复技术因兼具稳定性高、美观度高等优势,通常被用于治疗牙列缺损患者,不过其对慢性牙周炎患者的疗效尚有争议。

本次研究表明,种植修复虽然能够有效治疗慢性牙周炎,不过远期炎症发生率较高。第一,目前临床对于种植修复治疗慢性牙周炎的疗效存在争议,本次研究结果显示组间种植体1年留存率无明显差异,P>0.05,提示对慢性牙周炎患者实施种植修复治疗能够取得理想的短期疗效。第二,相关报道指出[7],基质金属蛋白酶会破坏基底膜分子、细胞外基质,机体受炎性因子、细胞内毒素刺激,能够以酶原形式分泌基质金属蛋白酶[8],且能作为胶原酶底物,而其与牙周组织降解有一定的联系,同时在牙槽骨吸收、牙周附着丧失等均有重要意义,本次研究发现观察组术后6个月、术后1年时的基质金属蛋白酶均高于对照组,P<0.05,表明MMP-9、MMP-2均与牙周炎程度密切相关,且能反映种植体周围炎的进展,即当炎性反应越重,则基质金属蛋白酶水平提升。第三,机体免疫系统可因牙周菌斑致病微生物被激活,进而会刺激T淋巴细胞,提升IL-8、IL-1β表达,而这些炎性因子均对胶原降解、结缔组织破坏、边缘骨吸收有重要作用,所以监测上述指标可以评估种植体周围炎,而研究结果显示观察组术后6个月、术后1年时的龈沟液炎性因子水平均高于对照组,P<0.05,提示牙周健康者、慢性牙周炎患者在接受种植修复后6个月,便会有致病菌大量附着,并且附着程度可随时间推移而加重,所以在进行种植体修复后,特别是对于慢性牙周炎患者而言,必须加强种植义齿维护、清洁,以便提高远期成功率[9]。第四,研究结果显示观察组术后6个月、术后1年时的mPLI、边缘骨吸收量与对照组无明显差异,P>0.05,而观察组术后1年时的mSBI、PD高于对照组,P<0.05,表明随着机体种植体留存时间延长,较之牙周健康者,慢性牙周炎更容易影响种植体周围组织。

综上所述,虽然种植修复能够有效治疗慢性牙周炎,不过存在罹患种植体周围炎的风险。

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