陈成勇

（济南市第五人民医院神经外科，山东济南 250022）

在人口老龄化、饮食习惯和生活节奏等因素的影响下，高血压的患病率显著提升，高血压脑出血是高血压较严重的一种并发症，是因情绪激动或剧烈活动等导致血压剧烈提升，进而引起脑血管破裂，形成颅内血肿[1]。 该病好发于50~70 岁中老年男性，易发于冬春两季。 现阶段，高血压脑出血的治疗手段主要包括外科和内科两种，如病情较轻、出血量小一般选择内科保守治疗，如病情严重、占位效应明显、出血量大则选择外科手术治疗[2]。但是无论选择哪种治疗手段，患者治疗后仍会合并不同程度的神经功能障碍，因此， 有效改善高血压脑出血患者的后遗症十分关键。早期康复疗法是高血压脑出血后遗症的主要干预手段之一，虽有一定成效，但起效缓慢并需患者长时间坚持。高压氧疗法是近年来促进脑功能康复的常用手段之一， 可明显提升脑组织的血氧含量及血氧分压，并促进受损神经修复，以改善神经功能。基于此，该研究选取2019 年1 月—2021 年3 月在该院就诊的62例高血压脑出血患者为对象，探讨早期康复联合高压氧治疗的效果及对神经功能的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取在该院就诊的62 例高血压脑出血患者为研究对象。纳入标准：符合《中国脑出血诊治指南》（2014版）中高血压脑出血的诊断标准[3]，并通过颅脑CT 或MRI 确诊；发病前无明显认知障碍，且均属于首次发病；发病24 h 内入院诊治；患者和家属全部知晓且同意此次治疗和研究。 排除标准：发病前合并精神意识障碍、认知功能障碍者；血肿进行性扩大者；合并恶性肿瘤者；有严重脑血管疾病史者；脑外伤、凝血功能障碍、颅内动脉瘤等所致脑出血者；高压氧治疗禁忌证者。按照入院先后顺序将所有患者分成研究组和对照组，每组 31 例。 研究组男女患者分别有 18 例、13 例；年龄 51~68 岁，平均（60.89±4.59）岁；脑出血量 10~23 mL，平均（15.96±4.19）mL；出血位置：5 例丘脑，9 例脑叶，15 例基底节，2 例其他。 对照组男女患者分别有20 例、11 例；年龄 52~69 岁，平均（61.25±4.67）岁；脑出血量为 11~24 mL，平均（16.38±4.06）mL；出血位置：6 例丘脑，10 例脑叶，13 例基底节，2 例其他。两组患者的性别、年龄、出血量及出血位置比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 该研究获得医院伦理委员会批准。

1.2 方法

两组均采用止血、控制血压、降低颅内压、抗感染、营养神经等常规对症治疗。 对照组患者在确认无活动性出血，病情控制平稳24 h 后进行康复训练，具体如下：（1）体位变化：每2 小时协助患者翻一次身，体位可更换为侧卧位或者半卧位， 保持肢体功能体位，对下肢进行伸展。 （2）躯体活动：对无自主活动肢体进行伸展和屈伸等被动活动，如果肢体能够适当进行活动，则尽可能地开展主动活动，同时进行挺腰、挺胸等练习。 每次完成运动后适当对全身进行按摩，2次/d，20 min/次。开展摆髋、摆肩、夹腿等简单的主动运动，由健侧逐渐过渡到患侧，并开展屈肌和伸肌练习，3~4 次/d，30 min/次。 （3）平衡练习：协助患者更换为坐位，并指导其移至床边，将健侧腿插入患侧腿下，使患侧腿在健侧腿的影响下活动并移至床边，患侧腿自然屈膝，胎头挺胸并将上半身旋转至患侧，用双手支撑床，健侧腿下床，直到无需手扶就能够坐稳，每次练习时适当延长坐位时间。待患者可以在椅子上完全坐稳后可开展站立、坐下练习。患者可自行站立、坐下活动后逐渐转至行走练习。（4）行走练习：告知患者先将一足跟抬起，之后将重心转移，另一脚后跟着地，再将重心转至后足进行下一步态，行走练习中需保持匀速、屈膝伸髋，身旁必须有医护人员陪同。 （5）上下楼练习： 医护人员搀扶患者进行上下楼练习，1~2 次/d，时间以患者耐受为宜。（6）生活能力练习：指导患者自行开展进食、更衣、洗漱、洗澡、如厕等练习，1 次/d。持续练习2 个月。

研究组在对照组基础上联合高压氧治疗，具体如下：采用密闭式医用空气加压氧舱（烟台朗格高压氧舱有限公司，LYC32-16 型，鲁药管械生产许?2009056），加压20 min，舱内压力达到0.2 MPa 后，稳压后嘱患者戴面罩吸纯氧30 min，中间吸空气休息5 min，再戴面罩吸纯氧30 min，开始进行25 min 减压，常规压力出舱，每次治疗持续 1 h 50 min，1 次/d，10 d 为 1 个疗程，休息2~3 d，再进行下一疗程，共治疗3 个疗程。

1.3 观察指标

（1）治疗前后对患者进行头颅MRI 检查，记录水肿体积、血肿体积、MR 表观扩散系数（ADC）值。 相对水肿体积=绝对水肿体积/血肿体积，绝对水肿体积为脑水肿外缘体积与脑血肿体积之差[4]。

（2）治疗前后采用美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS）对患者的神经功能进行评估，量表共计11 个项目，总分35 分，得分越高患者神经功能缺损越严重。

（3）治疗前后采用格拉斯哥预后量表（GOS）对患者预后进行评估，共计5 个等级，即死亡、植物生存、重残、中残以及良好，相对应分值为1~5 分，分值越高代表预后越好，GOS4 分以上表示预后良好[5]。

（4）治疗前后采集患者空腹静脉血5 mL，以酶联免疫吸附法检测血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100β 蛋白和神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平。

1.4 统计方法

采用SPSS 23.0 统计学软件进行数据分析。 计量资料符合正态分布以（）表示，用 t 检验；计数资料以[n(%)]表示，用 χ2检验。 P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者治疗前后脑水肿、血肿体积及ADC 值对比

治疗前，两组的相对水肿体积、绝对水肿体积、血肿体积及ADC 值比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组的相对水肿体积、绝对水肿体积、血肿体积及ADC 值均较治疗前降低，且研究组上述指标均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者治疗前后脑水肿、血肿体积及ADC 值对比（）

表1 两组患者治疗前后脑水肿、血肿体积及ADC 值对比（）

组别研究组（n=31）对照组（n=31）t 值P 值相对水肿体积（cm3）治疗前 治疗后1.80±0.64 1.79±0.66 0.061 0.952 0.83±0.25 1.14±0.32 4.250 0.000绝对水肿体积（cm3）治疗前 治疗后31.25±4.23 32.07±3.89 0.795 0.430 10.36±2.57 16.54±3.01 8.694 0.000血肿体积（cm3）治疗前 治疗后17.85±2.87 18.13±3.06 0.372 0.712 11.89±2.12 15.08±2.74 5.127 0.000 ADC（×10-6mm2/s）治疗前 治疗后1579.87±198.75 1561.14±200.47 0.369 0.713 1107.36±87.96 1325.55±100.69 9.086 0.000

2.2 两组患者治疗前后NIHSS 评分和GOS 评分对比

治疗前，两组的NIHSS 评分和GOS 评分比较，组间差异无统计学意义 （P＞0.05）； 治疗后， 两组的NIHSS 评分均较治疗前降低，GOS 评分均较治疗前升高，且研究组NIHSS 评分低于对照组，GOS 评分高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表 2。

表2 两组患者治疗前后NIHSS 评分和 GOS 评分对比[（），分]

表2 两组患者治疗前后NIHSS 评分和 GOS 评分对比[（），分]

组别NIHSS 评分治疗前 治疗后GOS 评分治疗前 治疗后研究组（n=31）对照组（n=31）t 值P 值15.36±3.47 14.97±3.59 0.435 0.665 5.01±1.65 7.96±2.28 5.836 0.000 3.40±0.38 3.34±0.41 0.598 0.552 4.56±0.25 3.82±0.34 9.763 0.000

2.3 两组患者治疗前后神经功能指标水平对比

治疗前，两组的 NSE、S100β、GFAP 水平比较，差异无统计学意义 （P＞0.05）； 治疗后， 两组的 NSE、S100β、GFAP 水平均较治疗前降低， 且研究组 NSE、S100β、GFAP 水平均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表 3。

表3 两组患者治疗前后神经功能指标水平对比（）

表3 两组患者治疗前后神经功能指标水平对比（）

组别研究组（n=31）对照组（n=31）t 值P 值NSE(U/mL)治疗前 治疗后S100β（ng/L）治疗前 治疗后17.89±2.25 18.63±2.02 1.363 0.178 10.36±1.38 12.87±1.69 6.405 0.000 1.81±0.38 1.75±0.36 0.638 0.526 0.45±0.07 0.71±0.14 9.249 0.000 GFAP（ng/L）治疗前 治疗后8.12±1.52 8.29±1.46 0.449 0.655 3.24±0.65 5.57±0.98 11.032 0.000

3 讨 论

高血压脑出血是一种非外伤性脑实质出血疾病。2019 版中国脑出血诊治指南显示， 中国高血压脑出血发病率每年约12~15/10 万人，其中约有35%~52%的患者在发病1 个月内死亡， 仅有20%左右患者在半年后生活自理能力逐渐恢复，大部分患者发病后会出现多种后遗症，其中神经功能障碍占比较高且最为严重，对其日常生活造成重大影响[6]。 目前，在恢复期开展康复治疗是改善高血压脑出血患者神经功能的常用方法，通过对患者实施持续的运动刺激可促使大脑神经元突触再生及树突发芽，在病灶周围形成新的神经通路，促进患者神经功能恢复；另外不断的外界感觉输入可加强大脑皮层感觉与运动联系，改善脑出血所致的功能障碍[7]。 高血压脑出血患者经有效对症治疗后，虽不再出血，但脑水肿也会对脑神经元造成损伤，引起认知障碍。有临床研究证实，脑出血患者早期受损的脑组织神经存在可塑性，这就表示通过某些特殊治疗手段可修复受损脑组织[8]。 脑出血会在短时间内产生血肿，血肿进一步扩大形成占位效应，且血肿本身及其释放的某些活性物质可通过诱发过氧化反应、炎症反应等，刺激周围脑组织坏死和脑水肿的产生，对神经系统造成破坏，而有效提升脑灌注和脑组织供氧量则是治疗重点。高压氧治疗能够明显提升血液内物理溶解氧以扩大其容积， 促进血氧分压的提升， 还能够在一定程度上增加脑组织储氧量和氧含量，增加组织毛细血管氧弥散间距，进而有效缓解脑组织缺氧情况。 此外高压氧能够诱导巨噬细胞激活，促进其清除坏死血肿组织，同时改善局部血管通透性，避免脑血管通透性增加产生脑水肿，而降低颅内压[9]。

有研究发现，高血压脑出血后，其血肿周边组织水肿和预后有一定关系，水肿扩展越大其预后质量越差[10]。 可见有效缓解高血压脑出血后血肿周边水肿对临床治疗十分关键。 该研究结果发现，治疗后研究组的相对水肿体积、绝对水肿体积、血肿体积及ADC 值均明显低于对照组。 提示早期康复联合高压氧治疗，能够明显减轻出血后脑部血肿与水肿程度。 治疗后，研究组的NIHSS 评分明显低于对照组，GOS 评分明显高于对照组（P＜0.05）。 说明联合治疗的效果较佳，可有效改善神经功能受损，并提升患者预后质量。 脑出血后的神经损伤机制复杂， 不仅有血肿机械压迫、血红蛋白神经毒性作用等对脑组织的直接损伤，也有血肿介导的炎症反应、补体激活、局部脑组织血流量减少等造成继发性神经细胞凋亡， 导致神经功能缺损， 同时相关神经损伤因子如 NSE、S100β、GFAP 均可因神经受损而被释放入血液循环， 患者病情越严重，其水平越高[11]。 该次研究发现，研究组治疗后的NSE、S100β、GFAP 水平均低于对照组。 提示早期康复联合高压氧治疗能够改善患者的神经功能，进一步提升疗效。其可能通过增加血氧饱和度而改善脑缺氧状态，减轻脑水肿，阻断缺氧-脑水肿这一恶性循环，使脑组织神经细胞功能得到修复，降低其神经功能相关指标 NSE、S100β、GFAP 水平。

综上所述，早期康复联合高压氧用于高血压脑出血患者治疗的效果较好， 可改善患者脑部水肿及血肿，促进神经功能恢复，提升预后质量。