杨心怡 孙海勇 冀德君 关兵

变应性鼻炎（allergic rhinitis, AR）是一种分布广泛的、且发病率逐年升高的一种常见的鼻腔变态反应性疾病，严重困扰着人们的学习、工作和生活，其临床表现主要包括鼻痒、喷嚏、鼻黏膜分泌增加及肿胀等。其病因主要包括环境因素及遗传因素两个方面。AR 是易感个体接触到相应过敏原后产生的由IgE 介导的由多种炎性介质及细胞和细胞因子共同参与的以鼻黏膜慢性炎症为主要表现的疾病[1]。现支气管哮喘发病机制的研究已颇为深入，人们对支气管哮喘的认识比变应性鼻炎相对更深刻全面，在已有的对支气管哮喘发病机制的研究中，已有充分的证据表明，与健康人群相比，哮喘病人外周血T细胞类群分布有明显的差异。其中，磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）信号通路参与了T 细胞的增殖与分化。而通过PI3K 通路的分子水平治疗哮喘的理念也逐步成型。B 细胞衔接蛋白（B-cell adaptor for phosphatidylinositol 3-kinase，BCAP）是多种免疫系统细胞中炎症信号传导的多模块调节剂[2]。BCAP 作为磷脂酰肌醇 3-激酶/ 蛋白激酶 B/雷帕霉素靶蛋白（phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B / mammalian target of rapamycin，PI3K /Akt / mTOR）途径的重要前提，也与哮喘的发病机制有着密不可分的联系。鉴于上、下呼吸道的各组织器官在解剖和功能上的连续性，1997 年，Grossman 所提出的“同一气道，同一疾病”的观念现被大多数专家学者所认可，因此可以推测BCAP 基因在AR 的发生发展过程中也可能有所影响。近年来多名学者的大量研究显示，PI3K 通过 PI3K/AKT/mTOR 途径协调细胞反应，参与机体多种生命活动，是生长因子受体超家族信号传导途径中的一个关键分子，可调节细胞的生长、增殖、分化、存活和迁移等。……