骨质疏松症与溃疡性结肠炎共病联系的生物信息学分析
2021-08-04李绍烁陈柏行陈浩尹恒王建伟
中国骨质疏松杂志 2021年7期
关键词:分析
李绍烁 陈柏行 陈浩 尹恒 王建伟*
1.无锡市中医医院,南京中医药大学无锡附属医院,江苏 无锡 214071
2.比利时鲁汶大学骨发育与再生实验室,比利时,3000
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种常见的全身性、代谢性骨骼疾病,其主要特点是骨微结构破坏、骨量下降、骨质脆性增加,导致骨折风险增加[1]。流行病学研究显示,我国OP患者已逾7 000万,预计到2050年因骨质疏松症及骨质疏松性骨折耗费的财政支出将达约250亿元[2-3],骨质疏松症已成为我国重点攻关研究的老年疾病之一[4]。溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性非特异性炎症性肠道疾病,是常见的消化系统疑难病,目前UC的发病机制尚不明确,可能与遗传、免疫、精神心理等因素相关,据推测UC在中国的发病率约为11.6/10万人[5]。
虽然骨质疏松症与溃疡性结肠炎是两个不同系统的疾病,但人体是一个复杂而统一的整体,临床证据表明,OP与UC之间存在重要的联系。骨质疏松症发病基础是成骨细胞-破骨细胞调控的骨稳态平衡被打破,成骨细胞调控的骨形成减弱,破骨细胞调控的骨吸收增强。机体炎症因子异常表达与骨稳态平衡密切相关,研究表明UC患者血清肿瘤坏死因子(TNF)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)等炎症因子水平明显高于健康人群,而骨密度则明显低于健康人群[6],同时,UC病理过程中小肠对维生素D、维生素K、钙质吸收下降,治疗过程中使用糖皮质激素,都可能导致OP的发生或加重[7-8],而OP发病过程中骨代谢紊乱相关的炎症因子异常表达、免疫功能失调可能加重UC的病程。……
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