基于体素的磁共振形态学腰椎间盘突出症慢性下肢痛模型大鼠的实验研究
2021-08-03赵继荣薛旭袁毓喆陈祁青陈文张海清赵宁马同张天龙杨涛
中国医学物理学杂志 2021年7期
赵继荣,薛旭,袁毓喆,陈祁青,陈文,张海清,赵宁,马同,张天龙,杨涛
1.甘肃省中医院脊柱骨科,甘肃兰州730050;2.中国药科大学药学院,江苏南京210000;3.甘肃中医药大学研究生院,甘肃兰州730030
前言
腰椎间盘突出症(Lumbar Disc Herniation,LDH)是因在外力作用下或椎间盘自身退变后纤维环破裂,髓核突出,刺激或压迫脊髓、脊神经根和马尾神经而引起腰部疼痛伴双下肢疼痛、麻木的一系列证候群[1]。LDH是脊柱外科的常见病和多发病,也是引起腰腿痛的最主要原因,随着人们生活方式和社会节奏的改变,LDH 的发病率不断上升且呈年轻化态势。Jordon 等[2]报道LDH 在普通人群中的发病率为1%~3%,以20~50 岁的人群患病率最高。Matsumoto等[3]发现人体椎间盘自20 岁开始出现蛋白多糖含量下降、髓核水分丢失、弹性纤维密度降低,并出现裂隙和不规则空洞等退变。LDH 后期出现的慢性疼痛、脊柱畸形、马尾综合征等严重影响人们的生活质量与工作能力,给家庭和社会带来沉重的负担[4]。
慢性腰腿痛是LDH 患者就医的最主要原因之一,缓解疼痛是患者最主要的诉求。目前LDH 的治疗方法主要有保守治疗和手术治疗这两大疗法。保守治疗因无法从根本上解除致病因素而易致症状反复,迁延难愈。手术治疗因对脊柱结构破坏和巨大的心理创伤而不易被患者接受。无论是保守治疗还是手术治疗,远期疗效都不尽人意。究其原因,可能与LDH 疼痛机制尚未完全阐明有很大关系。目前人们普遍接受的LDH 疼痛机制主要有:机械压迫机制、炎症化学刺激机制、自身免疫反应机制。……
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