王山林 骆新波 黄煊 王健 徐颂

成骨细胞及破骨细胞均是骨组织的重要组成部分,成骨细胞的骨形成能力以及破骨细胞的骨吸收能力的动态平衡在骨生长、发育、修复及重建中发挥着重要作用［1］。成骨细胞的骨形成能力与破骨细胞的骨吸收能力失衡会诱发骨质疏松症的产生［2］。骨质疏松症的特征表现为骨量丢失,骨密度降低,骨脆性增加,其不仅会增加骨折的发生风险,而且会导致骨骼畸形,胸椎变形,甚至会压迫心肺,出现循环系统及呼吸系统障 碍［3,4］。据相关流行病学数据,65 岁以上人群骨质疏松症患病率达到32.0%,其中男性为10.7%,女性为51.6%,城市地区为25.6%,农村地区为35.3%,其发病率存在一定的性别及地域差异［5］。目前,临床对骨质疏松症的致病机制尚不明确,故本次研究从破骨细胞功能调控入手,探讨破骨细胞功能调控与骨质疏松症发病率之间的关系,现将相关结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究选取2019年6月～2020年 12月就诊于本院并确诊为骨质疏松症的患者92例作为观察组,同时收集本院体检中心健康志愿者48例作为对照组。其中观察组男女比例53∶39,年龄52～75 岁,平均年龄(64.5±7.1)岁。对照组男女比例29∶19,年龄50～79 岁,平均年龄(63.1±7.1)岁。两组一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。纳入标准：观察组所有入组对象均符合世界卫生组织(WHO)对骨质疏松症的诊断［6］。排除标准：患有严重器质性病变患者、影响骨代谢的自身免疫性疾病以及恶性肿瘤等患者。

1.2 方法

1.2.1 破骨细胞平均数计算 将骨髓巨噬细胞接种含有巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的α-最低必需培养基 (MEM)的T75 培养瓶中培养,待细胞汇合度达到70%～80%时,转接至96 孔板中过夜培养。……