赵耀东，魏明

（1.郑州大学第五附属医院风湿免疫科，河南 郑州 450052；2.郑州大学第五附属医院输血科，河南 郑州 450052）

急性肺损伤（ALI）是一类较多见的危急大病，能够进展成为更加危急的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。病因众多，其死亡率能够达到40%[1，2]。当前研究认为其发病的主要因素为不可控制的炎性反应[3]。肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活在ALI的发生发展中发挥重要的作用。RAS的主要效应因子血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）有显著的促进炎症发生的作用,它是介导ALI肺部炎性反应过程的关键因子[4,5]。作为血管紧张素Ⅱ的1型受体阻断剂，氯沙坦能够显著降低肺部炎症损伤水平[6]。树突状细胞（DC）能够调节肺部免疫反应，并在其中发挥关键性作用。有研究表明，肺部组织感染以及由博来霉素诱发的肺部损伤过程都有肺DC的干预[7,8]。肺部结构RAS能够调节肺DC的作用水平，AngⅡ可促进DC分化成熟[9]。但是，氯沙坦能否依赖于抑制AngⅡ诱发的肺DC的激活从而缓解肺部组织炎性反应这仍有待于深究。此实验应用脂多糖（LPS）来构建ALI小鼠的模型，研究在ALI中，氯沙坦对肺DC的数目和功能的作用，从而深入探究氯沙坦对ALI产生的保护性机理。

1 实验材料和实验方法

1.1 实验动物72只C57BL/6小鼠，雄性，6～8周，体重为18～22 g。由郑州大学实验动物中心供给，许可证号：ZYXK（豫）2016-0289。于无特定病原体（SPF级）条件下常规喂养，标准化颗粒饲料、饮用水、垫料及其他相关物品都经灭菌处理。

1.2 试剂和器材LPS（E.coli 0111：B4）购自Sigma公司，胶原酶V购自Sigma-Aldrich公司。小鼠CD11c、CD11b，组织相容性复合物（MHC II），CD80及同型对照单克隆抗体都购自eBioscience公司。……