柏琳，于海涛，张金玲，施海涛，孙贵才

(1.齐齐哈尔医学院附属第五医院 大庆龙南医院，黑龙江 大庆 163453； 2.南昌大学附属第一医院，江西 南昌 330006)

慢性肾脏病(CKD)是一个全球性问题，每年会导致数百万人死亡，而且据估计，每年约有32万的CKD患者会发展成终末期肾病(ESRD)。根据全球疾病负担的研究报告，CKD是人类的三大疾病类死亡因素之一。研究表明，CKD与高血压糖尿病肥胖和原发性肾脏疾病加速的年龄相关肾功能下降有关。足细胞是覆盖肾小球基底膜外层的高度特异性上皮细胞，在许多人类肾脏疾病中受损。因此，足细胞是导致肾小球硬化蛋白性肾病的关键靶点。N-甲基-d-天冬氨酸受体(NMDA受体)是受体门的非选择性阳离子通道，在肾脏的各种病理过程中也起着至关重要的作用。瞬时受体电位离子通道蛋白6(TRPC6)是TRPC通道家族的成员。TRPC6突变及其表达和活性上调，与蛋白尿和足细胞丢失等导致CKD的原因有关。鉴于足细胞在CKD发展中的重要地位，有关NMDA受体与足细胞，及TRPC6与足细胞的调控关系已经成为CKD病理的研究热点。

黄芪多糖是黄芪的主要有效成分之一，具有提高免疫力、抗氧化和抗应激等多种功效。大量研究表明，黄芪多糖可以用来治疗慢性肾病，对糖尿病小鼠模型肾脏的超微结构具有保护作用[1-2]。有研究表明，高糖可以通过AngⅡ/TRPC6途径介导足细胞的凋亡[3]。本论文在前期研究中发现，Ang Ⅱ对足细胞的损伤可能是通过NMDA受体-ROS-TRPC6途径来实现的。因此，本文以Ang Ⅱ诱导损伤的人足细胞为研究对象，基于NMDA受体-ROS-TRPC6途径研究黄芪多糖对慢性肾病的治疗机制，以期为黄芪多糖在CKD中的治疗提供科学参考和新的思路。……