张 野，丛德毓，张红石，胡冠宇，汲广成，王宇峰*

（1.长春中医药大学，长春 130117；2.吉林省中医院，长春 130021；3.长春中医药大学附属第三临床医院，长春 130117）

缺血性脑卒中是引起认知障碍的主要因素，绝大多数缺血性脑卒中患者都会伴有认知障碍，严重者会有抑郁倾向。目前认为认知障碍病变的关键部位在尾状核、丘脑、内囊膝部、角回和额顶叶等，且在左半球损伤的认知障碍较右侧重。流行病学和临床病理研究发现，认知障碍与脑血管病变密切相关。大鼠P38丝裂源活化蛋白激酶（P38MAPK）磷酸化后可被激活，参与炎症、应激反应、细胞凋亡等，是机体众多细胞转导通路的中转站，是各类炎症反应的重要激酶，一般认为激活升高，促进肿瘤细胞凋亡，但是对脑损伤需要进一步研究。研究[1]表明P38MAPK 在阿尔茨海默病血液与疾病持续时间呈正相关，也就是认知障碍患者中P28MAPK 表达增加，且在大脑与学习和记忆相关区域中高度表达[2]。在各种认知障碍动物模型中也进证实了p38MAPK 参与 Aβ 诱导的神经元损伤的证据表明，p38MAPK 活性在认知障碍的病理展中起重要作用，抑制认知神经元细胞中 p38MAPK 的激活是认知障碍的治疗途径之一。

1 材料与方法

1.1 材料 从长春市亿斯实验动物技术有限公司购买SD 大鼠30 只，体质量（220～230）g，进入长春中医药大学实验动物中心饲养，随机分为3 组，每组10只，其中2 组进行脑卒中造模，随机选择1 组作为头针联合中药组进行头针和中药治疗，另1 组作为模型组不予治疗，未造模1 组作为空白组作为健康对照，饲养间保持温度光照和湿度为23℃、12/12 光照周期（55±10）%，并自由饮水。……