王亚青，顾汉泽，林胜亭，陈娇娇

（沭阳县中医院眼科，江苏 宿迁 223600）

糖尿病是一种临床上常见的慢性疾病。近年来，该病的发病率呈逐年上升的趋势. 该病的致残率及致死率均较高[1]。白内障是糖尿病的一种常见并发症。目前，临床上常对白内障患者使用超声乳化白内障摘除术及人工晶状体植入术进行治疗。超声乳化白内障摘除术具有手术切口小、手术时间短、术后视力恢复较快及术后并发症少等特点[2-3]。在实施超声乳化白内障摘除术的过程中需要通过高频震荡将晶状体核击碎，该过程易对患者的角膜内皮细胞造成一定的机械性损伤[4]。除此之外，患者的年龄、手术切口的大小、黏弹剂的种类、超声能量的大小、操作时间的长短、晶状体核的硬度及劈核方式均是导致患者角膜内皮细胞发生损伤的影响因素[5]。本文对在沭阳县中医院接受治疗的80 例患者进行研究，旨在分析对糖尿病合并白内障患者使用超声乳化白内障摘除术联合人工晶状体植入术进行治疗对其角膜内皮的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2019 年6 月至2020 年5 月期间沭阳县中医院收治的80 例白内障患者作为研究对象。本次研究对象的纳入标准是：1）观察组患者的病情符合中华医学会糖尿病学分会在2017 年颁布的《中国2 型糖尿病防治指南》中关于2 型糖尿病的诊断标准[6]。2）患者的空腹血糖水平＜8.3 mmol/L。3）患者未合并有增生性糖尿病视网膜病变。4）患者糖尿病的病程＜10 年。5）患者的黄斑无囊样水肿，视网膜无明显病变。6）患者未合并有干眼症。7）患者的眼压为10 ～21 mmHg。8）患者对本研究知情同意，并签署了自愿参与本次研究的知情同意书。本次研究对象的排除标准是：1）患者合并有严重的心、肺、肝、肾功能不全。2）患者合并有呼吸道梗阻。3）患者合并有青光眼、虹膜炎、眼外伤、葡萄膜炎、视神经病变、角膜混浊、顽固性浅前房及瞳孔强直等其他眼部疾病。4）患者的患眼存在手术史。5）患者的病情为极硬度核白内障或黑色核白内障。将其中38 例未合并有糖尿病的白内障患者设为对照组，将其中42 例糖尿病合并白内障患者设为观察组。在观察组患者中，有男性患者22 例（28 只患眼），女性患者20 例（24 只患眼）；其年龄为54 ～79 岁，平均年龄为（64.17±5.28）岁；其糖尿病病程为1 ～10 年，平均病程为（5.18±0.42）年。在对照组患者中，有男性患者19 例（24 只患眼），女性患者19 例（24 只患眼）；其年龄为55 ～81 岁，平均年龄为（63.84±5.17）岁。两组患者的性别、年龄等一般资料相比较，P＞0.05。

1.2 方法

术前，对两组患者均进行血常规检查、尿常规检查、肝肾功能检查、血压检测、血糖检测、心电图检查及胸部影像学检查，并对其患眼进行眼科常规检查及光学相干断层扫描。告知观察组患者控制饮食，必要时可使用降糖药物控制其血糖水平。对两组患者均实施超声乳化白内障摘除术及人工晶状体植入术，方法为：1）对患眼处进行常规消毒铺巾。术前半小时，使用浓度为0.5% 的复方托吡卡胺滴眼液及爱尔卡因滴眼液对患者的患眼进行表面麻醉。2）用开睑器打开眼睑并制作巩膜隧道，将穿刺刀刺入患眼的前房并注入透明质酸钠后，实施连续环形撕囊并对囊膜及皮质进行水分离。3）使用超声乳化仪将晶状体核进行乳化并吸出，植入人工晶状体后吸除多余的黏弹剂并在前房内注入适量卡巴胆碱。术后，在患者的患眼中滴入妥布霉素地塞米松并用眼垫遮盖术眼。从术后第1 d 开始，对两组患者进行常规换药，并根据患眼的恢复情况逐渐减少药量。对患者患眼的角膜、前房、瞳孔、人工晶体及眼压进行定期复查。使用地塞米松对前房纤维素渗出患者进行静脉滴注。使用贝复舒眼用凝胶对出现角膜水肿、角膜上皮缺损的患者进行治疗。术后7 d 及1 个月，对患者患眼的黄斑区实施光学相干断层扫描。

1.3 观察指标

对比两组患者的角膜内皮细胞密度、角膜内皮细胞变异系数及其角膜内皮细胞中六角形细胞的占比。

1.4 统计学方法

对本次研究的数据均采用统计学软件SPSS 26.0 进行处理。计量资料用均数± 标准差（±s）表示，采用t检验。计数资料用百分比（%）表示，采用χ²检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者角膜内皮细胞密度的对比

接受治疗前，两组患者的角膜内皮细胞密度相比较，P＞0.05。与治疗前相比，两组患者治疗后1 周和3 个月其角膜内皮细胞密度均更低，P＜0.05。治疗后1 周和3 个月，与对照组患者相比，观察组患者的角膜内皮细胞密度均更低，P＜0.05。详见表1。

表1 两组患者角膜内皮细胞密度的对比（个/mm2，± s ）

表1 两组患者角膜内皮细胞密度的对比（个/mm2，± s ）

注：*表示与治疗后的对照组患者相比，P ＜0.05 ；△表示与治疗前的同组患者相比，P ＜0.05。

分组 例数 治疗前的角膜内皮细胞密度 治疗后1 周角膜内皮细胞密度 治疗后3 个月角膜内皮细胞密度对照组 38 2864.71±211.13 2726.37±186.14△ 2479.48±161.53△观察组 42 2876.43±205.29 2617.45±177.28*△ 2302.24±156.42*△t 值 0.2783 2.9650 13.9110 P 值 0.7813 0.0038 0.0000

2.2 两组患者角膜内皮细胞变异系数的对比

接受治疗前，两组患者角膜内皮细胞变异系数相比较，P＞0.05。与治疗前相比，两组患者治疗后1 周和3 个月其角膜内皮细胞变异系数均更高，P＜0.05。治疗后1 周和3个月，与对照组患者相比，观察组患者角膜内皮细胞变异系数均更高，P＜0.05。详见表2。

表2 两组患者角膜内皮细胞变异系数的对比（%，± s ）

表2 两组患者角膜内皮细胞变异系数的对比（%，± s ）

注：*表示与治疗后的对照组患者相比，P ＜0.05 ；△表示与治疗前的同组患者相比，P ＜0.05。

分组 眼数 术前角膜内皮细胞变异系数 术后1 周角膜内皮细胞变异系数 术后3 个月角膜内皮细胞变异系数对照组 38 36.29±2.95 41.28±3.57△ 46.41±4.26△观察组 42 36.84±3.02 45.37±4.13*△ 54.68±5.05*△t 值 0.9096 5.2111 8.7000 P 值 0.3653 0.0001 0.0000

2.3 两组患者角膜内皮细胞中六角形细胞占比的对比

接受治疗前，两组患者角膜内皮细胞中六角形细胞的占比相比较，P＞0.05。与治疗前相比，两组患者治疗后1 周和3 个月其角膜内皮细胞中六角形细胞的占比均更低，P＜0.05。治疗后1 周和3 个月，与对照组患者相比，观察组患者角膜内皮细胞中六角形细胞的占比均更低，P＜0.05。详见表3。

表3 两组患者角膜内皮细胞中六角形细胞占比的对比（%，± s ）

表3 两组患者角膜内皮细胞中六角形细胞占比的对比（%，± s ）

注：*表示与治疗后的对照组患者相比，P ＜0.05 ；△表示与治疗前的同组患者相比，P ＜0.05。

分组 例数 术前角膜内皮六角形细胞比例 术后1 周角膜内皮六角形细胞比例 术后3 个月角膜内皮六角形细胞比例对照组 38 57.27±4.77 52.45±4.82△ 47.29±3.87△观察组 42 56.95±4.13 46.18±4.04*△ 40.03±3.26*△t 值 0.3613 7.0039 10.0781 P 值 0.7227 0.0000 0.0000

3 讨论

白内障是指晶状体的透明度下降或颜色发生改变，使眼部光学质量下降导致的一种退行性病变。晶状体的代谢能力随年龄的增长而逐渐下降。临床上将老年性白内障分为皮质性白内障、核性白内障和囊下白内障，其中以皮质性白内障最为常见。目前，临床上治疗白内障的方法主要是进行手术治疗[7]。超声乳化白内障摘除术是治疗白内障的常用术式。该术式可利用超声波粉碎晶状体核并使其呈乳糜状，然后将其与皮质一起吸出。超声乳化白内障摘除术具有创伤性小、切口不用缝合、角膜散光度低及术后恢复迅速等特点[8]。糖尿病患者的血糖长期处于高水平状态，导致其己糖激酶的饱和度下降，其晶状体内的葡萄糖因转化受阻而发生积聚，致使细胞内渗透压升高，晶状体纤维变得肿胀且混浊，最终发展为白内障[9-10]。角膜对视觉成像具有重要作用，角膜的透明度与角膜内皮细胞的完整性、密度及生理功能密切相关。角膜内皮由正六边形单层细胞构成，角膜内皮细胞的密度发生改变可影响角膜的正常生理功能。据统计，每平方毫米的角膜内皮细胞数量不足500个时，患者的角膜将丧失代偿能力，且视力水平会急剧下降。2 型糖尿病患者发生角膜水肿的几率与其角膜内皮细胞的减少情况相关[11]。随着2 型糖尿病患者年龄的增长，其角膜内皮细胞呈现不可逆的减少，角膜内皮细胞受损后无法再生。受糖代谢紊乱的影响，糖尿病合并白内障患者的视网膜血管的血供不稳定，其角膜内皮细胞可出现不同程度的损伤，其泪膜的稳定性较差，且对高频震动的抵抗能力较弱[12]。为确保对糖尿病合并白内障患者进行手术治疗的临床效果，操作者需在术前对其角膜内皮的情况进行深入了解[13-14]。在本次研究中，与对照组患者相比，观察组患者的角膜内皮细胞密度及其角膜内皮细胞中六角形细胞的占比均更低，其角膜内皮细胞变异系数均更高，P＜0.05。这可能是因为，糖尿病合并白内障患者的代谢功能异常且长期存在血糖偏高的情况，可影响角膜内皮细胞的营养情况，从而导致其角膜内皮细胞老化，角膜神经末梢受损[15]。

综上所述，与未合并有糖尿病的白内障患者相比，对糖尿病合并白内障患者使用超声乳化白内障摘除术联合人工晶状体植入术进行治疗可加重其角膜内皮的损伤程度。