王建璞，王均强，戴永红，刘曌

（1.武警第二机动总队医院外二科，江苏 无锡 214000；2.甘肃省肿瘤医院 骨软组织肿瘤二科，甘肃 兰州 735000）

0 引言

恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是国内外较为常见的皮肤恶性肿瘤，其病死率约占目前已知皮肤类癌种病死率的65%以上[1]。恶性黑色素瘤侵袭性强、易转移、对常规治疗的低敏感性的特点，使其具有较差的预后，5 年生存期低于10%[2]。因此，探索恶性黑色素瘤的发病机制，寻找潜在的治疗靶点，成为目前该病防治的重点。B 细胞淋巴瘤2（BCL2）蛋白是经典的细胞死亡调节因子，该因子主要作用于内源性凋亡途径，通过凋亡相关因子间的各种相互作用诱导或阻止线粒体外膜的孔隙形成，进一步通过控制细胞色素c 的释放来调控caspase 的活性[3]。这些因子在细胞凋亡过程中扮演着中心角色，并且它们也参与多种细胞活动，如胚胎发育、体内平衡和肿瘤发生[4]。因此，越来越多的研究者将研究热点放在这些因子上，也就是说BCL2 蛋白相关因子被认为可能是重要的癌基因或抗肿瘤治疗的靶点。BCL2A1 是BCL-2 蛋白家族的一个主要成员，目前被认为是NF-κB 的靶基因[5]。先前的研究表明，BCL2A1 主要表达于人体的造血系统，该因子的存在通过与促凋亡蛋白形成二聚体来发挥抗凋亡功能[6]。然而，在多种肿瘤细胞中过度表达的特点使其具备了促进肿瘤发展的潜能。目前对该基因在黑色素瘤中的作用机制报道有限，主要集中在BCL2A1 促进黑色素瘤细胞凋亡方面[7-9]。本研究通过对临床标本检测及公共数据库TCGA 相关的数据进行挖掘，探讨BCL2A1 在黑色素瘤组织中的潜在作用机制，以期为未来黑色素瘤治疗提供新的靶点。……