胡溢博

(郑州大学第二附属医院检验科，河南 郑州 450003)

胃癌作为常见消化道恶性肿瘤，其发生与幽门螺杆菌(Hp)、遗传及饮食等因素相关，近年来随着人们饮食结构的改变，临床上胃癌患者占比逐渐增大，故早期发现并及早诊治对改善患者预后尤为重要[1]。Hp感染参与了消化道疾病发展，属于胃癌致癌原[2]。血清胃蛋白酶原(PG)分为PGⅠ、PGⅡ亚群，属于胃黏膜病变标记物，其与胃癌间的关系受到临床广泛关注，而PGⅠ/PGⅡ比值可对胃黏膜功能、形态进行评估[3，4]。鉴于此，本研究将分析联合血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、PGⅡ、PGR(PGⅠ/PGⅡ)、Hp检测对胃癌的诊断价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2018-06～2019-05郑州大学第二附属医院治疗的118例相关胃病患者临床资料，依据内镜及病理学检查结果将其分为萎缩性胃炎组(39例，胃黏膜呈萎缩样病变)、早期胃癌组(40例，仅胃黏膜内或下层可见癌组织)、进展期胃癌组(39例，癌组织浸透黏膜下层)。萎缩性胃炎组：男、女分别为21例、18例；年龄32～74岁，平均(57.86±4.97)岁。早期胃癌组：男、女分别为22例、18例；年龄30～74岁，平均(57.91±5.03)岁。进展期胃癌组：男、女分别为20例、19例；年龄30～75岁，平均(57.90±4.95)岁。两组一般资料相比，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 入选标准

(1)纳入标准：①入选者临床资料较为完善；②无Hp根治史者；③未合并肝、肾衰竭者。(2)排除标准：①接受过胃癌手术或消化道手术治疗者；②患有精神疾病者；③近4周内接受作用于消化系统的药物或抗癌药物者。

1.3 方法

采集入选者空腹肘静脉血3mL，离心分离血清，3500r/min离心5min，置于-80℃环境中备测；PGⅠ、PGⅡ、PGR通过酶联酶联免疫吸附法测定，芬兰Biohit公司提供检测试剂盒；Hp抗体通过胶体金法定性检测，上海惠泰医疗科技公司提供检测试剂盒。PGⅠ、PGR正常值分别为70～200ng/mL、>3.0。

1.4 观察指标

观察3组PGⅠ、PGⅡ、PGR水平及Hp-IgG抗体阳性率，计算各指标单项及联合诊断敏感度、特异度。

1.5 统计学方法

2 结果

2.1 PGⅠ、PGⅡ、PGR水平

进展期胃癌组PGⅠ水平、PGR<早期胃癌组<萎缩性胃炎组，差异有统计学意义(P<0.05)；3组PGⅡ水平对比，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 3组PGⅠ、PGⅡ、PGR水平对比

2.2 Hp-IgG抗体阳性率

早期胃癌组、萎缩性胃炎组Hp-IgG抗体阳性率对比，差异无统计学意义(χ2=2.844，P=0.092)；进展期胃癌组、早期胃癌组Hp-IgG抗体阳性率对比，差异无统计学意义(χ2=1.221，P=0.269)；进展期胃癌组、早期胃癌组、萎缩性胃炎组Hp-IgG抗体阳性数分别为28例(71.79%)、24例(60.00%)、16例(41.02%)；进展期胃癌组Hp-IgG抗体阳性率高于萎缩性胃炎组，差异有统计学意义(χ2=7.508，P=0.006)。

2.3 Hp-IgG抗体阴性组、阳性组PGⅠ、PGR、PGⅡ水平

依据Hp抗体定性检查结果分组，Hp-IgG抗体阳性组PGⅠ、PGR水平低于Hp-IgG抗体阴性组，PGⅡ水平高于Hp-IgG抗体阴性组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 Hp-IgG抗体阴性组、阳性组PGⅠ、PGR、PGⅡ水平对比

2.4 各指标单项及联合诊断结果

PGⅠ+PGR+Hp-IgG诊断胃癌的敏感度高于各单项指标，差异有统计学意义(χ2=4.115、6.473、20.731，P=0.043、0.011、0.000)。见表3～4。

表3 各指标单项及联合诊断结果与病理诊断情况对比(n)

表4 各指标单项及联合诊断结果比较

3 讨论

胃癌发病早期无典型症状，多数患者确诊时已存在淋巴结转移或远端转移，已错失根治性手术治疗最佳时机，故提高胃癌早期诊断效能，进而可为临床治疗方案的制定提供参考，提升胃癌治疗效果[5]。胃镜活检组织病理学检查为胃癌诊断“金标准”，但作为侵入性检查，检查费用较高，无法适用于胃癌筛查[6]。

PG属于一种消化酶前体，包括PGⅠ、PGⅡ亚型，对PGⅠ、PGⅡ水平进行测定，利于判定胃黏膜功能，胃为PGⅠ的主要来源，其多由胃底颈黏液细胞、主细胞分泌。除上述两种细胞外，PGⅡ还可由消化道分泌腺诸如胃窦幽门腺、贲门腺分泌[7]。有研究指出，待胃黏膜萎缩病变时，胃底颈黏液细胞、主细胞减少，将导致PGⅠ水平下降，但PGⅡ水平降低不明显，故将降低PGR水平，可将PGR用于胃黏膜功能、形态评估有效指标[8]。本研究结果得出，进展期胃癌组PGⅠ水平、PGR<早期胃癌组<萎缩性胃炎组，3组PGⅡ水平对比无显著差异，由此可见，胃癌患者中PGⅠ、PGR降低，且随着病情的进展，PGⅠ、PGR将逐渐下降。癌前病变主要表现为胃黏膜萎缩，待胃癌发病后，多可见胃黏膜癌变，将导致PGⅠ分泌障碍，且胃黏膜结构受到癌细胞影响，将出现更新，进而不断降低PGⅠ水平，但成熟腺细胞代偿分泌PGⅡ，故PGⅡ水平不会出现明显改变[9]。经研究发现，Hp感染参与消化道疾病发生发展，Hp代谢产物以氨、磷酯酶为主，将对胃黏膜造成破坏，进而将促使癌因子作用于胃黏膜上皮细胞，同时Hp感染后，将促使特异性免疫应答启动，炎症因子大量分泌，损伤胃黏膜，改变胃液酸碱度[10]。本研究结果得出，进展期胃癌组Hp-IgG抗体阳性率高于萎缩性胃炎组，Hp-IgG抗体阳性组PGⅠ、PGR水平低于Hp-IgG抗体阴性组，Hp-IgG抗体阳性组PGⅡ水平高于Hp-IgG抗体阴性组，PGⅠ+PGR+Hp-IgG诊断敏感度高于各单项指标，提示出胃癌患者中Hp阳性率较高，且Hp感染者机体内PGⅠ、PGR水平降低，PGⅡ水平升高，将PGⅠ、PGR、Hp-IgG联合诊断胃癌敏感度较高，利于提升胃癌诊断准确率。

综上所述，PGⅠ、PGR、Hp-IgG联合诊断将提高胃癌诊断敏感度，可作为胃癌早期筛查重要指标，指导临床诊治。