王慧敏，蔡施霞，周 震，隋 娜

(青岛大学附属医院重症医学科，山东青岛 266003)

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是由休克、吸入有害气体、感染、创伤等心源性之外的因素引起的弥漫性的肺损伤，主要表现为肺泡水肿、肺组织炎症等[1]。KONG等[2]研究显示，感染尤其是革兰氏阴性菌感染是常见的引起急性肺损伤/ARDS的原因之一。脂多糖((lipopolysaccharide, LPS)是革兰氏阴性菌细胞壁中的致病成分，其可以诱导肺泡上皮细胞损伤，激活细胞凋亡和炎症因子分泌。肺泡上皮细胞是急性肺损伤发生的靶细胞。lncRNA是当前医学研究领域中的热点，其长度一般大于200 nt，没有编码蛋白质的作用，可以通过和miRNA作用发挥功能[3]。很多研究表明，lncRNA不仅参与细胞生长、胚胎发育，还与很多疾病的进展有关[4]。既往实验研究显示，lncRNA在肺组织损伤中的表达发生改变，而且lncRNA还和肺损伤程度有关[5]。lncRNA XIST来自于X-非特异性的转录因子，在肿瘤、皮肤损伤、心肌肥大等疾病中发挥作用[6]。以前的研究发现，XIST还参与肺组织损伤，XIST在肺炎中高表达，并且敲低XIST抑制肺组织炎症[7]。原发性移植物功能障碍属于常见的急性肺损伤，XIST能够加速原发性移植物功能障碍的发生，而下调XIST可能是治疗原发性移植物功能障碍的途径之一[8]。前期的预实验发现，XIST和miR-150有互补结合位点。以前的研究证实，miR-150在LPS诱导的急性肺损伤以及肺泡上皮细胞损伤中发挥抑制功能[9]。目前尚未见关于XIST靶向miR-150在LPS诱导的肺上皮细胞中的作用探讨。本实验以小鼠肺上皮MLE-12细胞为体外研究对象，以LPS构建体外急性肺损伤细胞模型，探讨XIST靶向miR-150在急性肺损伤中的可能作用，旨在为基因治疗急性肺损伤提供思路。……