金爱萍，李书琳，张倩榕，李 冰

(西安交通大学第二附属医院老年心血管科，陕西西安 710004)

冠状动脉疾病(coronary artery disease, CAD)发病率和死亡率连年攀升。据统计，CAD死亡率由1951年的12.8%上升至2015年44.6%[1]。CAD主要由冠状动脉壁的动脉粥样硬化而引起[2]，而血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)异常增殖可促进动脉粥样硬化斑块的形成，加剧疾病的发生和发展[3]。全面了解VSMCs的增殖在动脉粥样硬化斑块形成中的作用，对预防和治疗CAD具有重要意义。

微小RNA(miRNA)是小的非编码RNA，可在转录后水平调控基因表达[4]。miRNA的表达失调可影响心血管疾病的发生和发展[5]。有报道miR-214在血管损伤和心力衰竭中介导血管生成[6]。miR-133a释放入冠状动脉循环可能是CAD进展和并发症的病理机制[7]。同时，在CAD患者的血清中，miR-574-5p表达显着增加，被认为是诊断CAD的生物标志物[8]。

miR-17通过靶向染色质修饰蛋白1A(chromatin modifying protein 1A, CHMP1A)调节视网膜祖细胞的增殖和分化，为视网膜变性疾病的治疗提供了理论依据[9]。miR-17通过靶向胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factors-1, IGF-1)调节冠心病中内皮细胞的增殖和凋亡[10]。上调的miR-17通过靶向RND3肿瘤抑制基因而促进细胞增殖，调控肿瘤生长和细胞周期进程[11]。然而，miR-17在CAD患者中的生物学功能和分子机制以及对VSMCs的调控机制还并不清楚。本研究旨在探讨miR-17在VSMCs增殖中的作用及其相关机制，以期为CAD预防和治疗提供新的方向。

1 材料与方法

1.1 血清样本分别选取2018年1月至2019年1月西安交通大学第二附属医院收治CAD患者的血液样本共32份(n=32)，收集正常的健康者血液样本30份(n=30)。从各参与者中抽取5 mL外周血，在2 h内进行血清提取处理，并于-80 ℃长期保存。……