王成潘,游晓蓉,冉 柳,胡 蕖,刘 娇

(重庆市长寿区人民医院内分泌科，重庆 401220)

在我国流行病学调查中,2型糖尿病(T2DM)的总体发生率达9.7%[1]，其中60岁以上人群已达20.9%[2]。MCGARRY等[3]研究发现,脂代谢障碍在T2DM的病理生理改变中起着重要作用。也有学者提出了“糖尿病脂毒性学说”，认为脂代谢异常可以引起胰岛素敏感组织的脂质沉积，引发胰岛素抵抗(IR)的发生、发展，从而导致糖尿病进展，即脂毒性作用。目前，对糖尿病等代谢性疾病的发病机制认识已经从“IR-血糖中心论”转向“脂代谢紊乱中心论”[4]。

约1/4的糖尿病患者合并贫血，在糖尿病早期即可出现贫血。相关研究表明，糖尿病患者贫血发生率较非糖尿病患者升高2～3倍[5]。糖尿病患者贫血的发病机制有多种因素参与，如肾脏交感神经病变导致的红细胞生成素缺乏、慢性炎性反应导致的功能性缺铁、非选择性尿蛋白排泄导致转铁蛋白(TRF)和促红细胞生成素的丢失[6]。细胞结构紊乱导致红细胞破坏增加，晚期糖基化终产物可能导致红细胞寿命缩短。由于营养不良和慢性炎症导致叶酸和维生素B12(VB12)缺乏，从而使红细胞增多和幼红细胞凋亡[7]。此外，糖尿病患者越来越多地使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)阻断剂，从而可能抑制机体的造血功能和促红细胞生成素(EPO)的生成[8]。有些常用降糖药物被认为是贫血的潜在因素，如长期服用二甲双胍可能改变回肠末端对VB12的吸收，服用噻唑烷二酮类药物可引起稀释性贫血[9-10]。本研究探讨了T2DM合并贫血患者血脂水平变化的临床意义。……