梁涵子 ， 李雨涵 ， 李家瑞 ， 李建宁 ， 宋 辉 ， 杨 怡

（1.宁夏医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系，银川 750004； 2.宁夏医科大学内分泌学研究所，银川 750004； 3.宁夏医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学系，银川 750004）

肝纤维化是指因各种慢性肝损伤引起的肝脏内弥漫性细胞外基质（extracellular matrix，ECM）过度沉积，导致肝脏结构和肝功能异常轻度改变的病理过程。目前研究[1]认为，肝纤维化的发病机制主要是在各种损肝因素作用下，组织发生修复时ECM 合成与降解失衡。近年来，随着生活方式的改变，肥胖患者比例大幅度上升，进而导致代谢性肝病发病率迅速增加[2-3]，脂肪性肝病进一步发展而来的脂肪性肝炎、肝纤维化等已成为肝癌进一步发展、恶化的重要环节[4]。而肝纤维化作为一种可逆性疾病，给予病因消除并经适当的治疗，其纤维化是可以逐渐被吸收的[5]。由于目前对于脂肪性肝纤维化的发病机制缺乏明确的认识，从而限制了治疗方式的选择。因此，探究脂肪性肝纤维化的发病机制能够为临床脂肪性肝纤维化的治疗提供新的理论基础。

目前认为，肝星状细胞仍是各种临床和实验性肝纤维化模型中肌成纤维细胞（MFs）的主要来源[6]。在肝纤维化疾病进展中，HSCs 发挥着重要作用，HSCs 的活化、增殖及分化是纤维化发生的中心环节[7]。因此研究多集中于以肝星状为靶细胞，利用转化生长因子-β1（TGF-β1）建立肝纤维化模型，从而研究肝纤维化的作用机制[8-9]。但是这种方式并不能完全模拟脂……