张艺博，文 静，何 燕

（首都医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系，北京 100069）

糖尿病（diabetes）是一种以高血糖和胰岛β 细胞功能障碍或死亡引起的胰岛素分泌障碍为特征的慢性代谢性疾病[1]。2 型糖尿病由多种因素导致，有研究表明[2]，氧化应激在糖尿病的发生与进展过程中具有重要作用，但机制尚未阐明。氧化应激是增加活性氧（reactive oxygen species，ROS）生成和/或减少机体固有抗氧化防御系统之间的不平衡[3]。在高血糖条件下，一系列细胞因子和ROS 释放时，胰岛β细胞中的氧化应激增加，引发激活胰岛细胞中的死亡信号通路[4]。超氧化物歧化酶（superoxide dismutases，SOD）是能够将超氧阴离子催化为过氧化氢和氧气的金属结合酶，是清除机体内氧化自由基的重要物质，SOD 和过氧化氢酶在清除ROS 中起重要作用[5]。骨骼肌是机体内摄取葡萄糖的重要组织之一，在高血糖状态下，骨骼肌代谢的调节能力下降。糖尿病常伴有肌肉酸痛、肌无力、肌萎缩，但发病机制至今仍不清楚。许多研究表明氧化应激在骨骼肌减少过程中发挥了重要作用[6]。基于此，本研究主要探讨长爪沙鼠氧化应激指标与空腹血糖、胰岛素抵抗、骨骼肌指标的关系，了解氧化应激与糖尿病之间的相互作用，现报道如下。

1 材料与方法

1.1 实验动物 采用首都医科大学实验动物部自行培育的近交系长爪沙鼠自发糖尿病模型（伴随胰岛素抵抗）F9 代145 只，其中雄性107 只，雌性38 只，体重65.4（58.4，77.8）g；3 月龄36 只、6 月龄22 只、12 月龄30 只、18 月龄30 只和24 月龄27 只。饲养在首都医科大学实验动物中心控制恒温恒湿的普通环境中，实验动物自由采食和饮水。……