杜 宁,于 飞，常文丽

(滨州医学院附属医院，山东 滨州 256600)

减轻肺缺血再灌注损伤治疗是目前研究的热点。七氟烷在临床麻醉工作中应用广泛，七氟烷预处理对肺组织的缺血再灌注损伤有减轻作用，但相关机制不明确。有研究报道，组织损伤时ET-1大量释放，ET-1介导的炎性反应、氧化应激等加重组织损伤[1]。组织缺血再灌注损伤复杂反应中，NF-κB[2]在这过程中发挥重要作用，NF-κB能调控上游的炎性介质，其调节的转录产物又是缺血再灌注损伤炎性反应的主要炎性介质，因而其可能成为缺血再灌注损伤时炎性反应调节的枢纽。本研究拟探讨肺缺血再灌注损伤对NF-κB p65 mRNA及ET-1表达影响，从而阐述肺组织的缺血再灌注的损伤可能机制。

1 资料与方法

1.1一般资料：实验动物及分组：选取54只成年并且健康的SD大鼠(由来自新疆医科大学的动物实验室，本次研究经过医学伦理委员会同意)，体重维持在250～350 g。按照随机对照原则进行分组，共分为三组(n=18):假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷预处理与后处理联合组(SPr+o组)。

1.2模型的制备：按照Bellido-Reyee YA提出的改良的Epinger方法[3]制备肺缺血再灌注损伤模型。腹腔注射乌拉坦麻醉，麻醉效果满意后，大鼠采取仰卧位，用线绳固定四肢，颈部备皮后采取正中切口，玻璃分离钳分离出气管、颈静脉，小号手术刀谨慎行如下操作：气管切开、气管插管以及颈静脉插管，接呼吸机行机械通气(成都泰盟科技有限公司)，选择潮气量大小为10～15 ml/kg，通气频率为70～80次/min，吸∶呼比为4∶5，静脉输……