陈绪靖，赵宗仪，吉紫荆，豆春峰，吴 挺，陈世豪，耿拓宇，胡序明*，崔恒宓*

(1.扬州大学 动物科学与技术学院/表观遗传学及表观基因组学研究所，江苏 扬州 225009；2.扬州大学 教育部农业与农产品安全国际合作联合实验室，江苏 扬州 225009)

病毒感染后其免疫应答反应的差异性与家禽遗传抗性有关，特别是天然免疫基因在禽类病毒感染后的差异表达与宿主对病毒的易感性密切相关[1]。因此，抗病毒天然免疫也成为家禽病毒与宿主相互作用的研究热点。其中，趋化因子(chemokines)在炎症反应中的重要作用及其在病毒感染后的异常表达已逐渐引起科学家们的研究兴趣。

趋化因子配体4(chemokine CC motif ligand 4,CCL4)属于CC类趋化因子亚家族，又称巨噬细胞炎症蛋白1β(macrophage inflammatory protein-1β,MIP-1β)，通过特异性结合免疫细胞表面的CCR5受体以发挥相应的生物学功能[2]。研究表明，CCL4是一个关键的促炎细胞因子，在天然免疫应答和病毒清除过程中起到重要作用。近年来，CCL4在家禽病毒感染过程中的表达规律已逐渐被认识。传染性法氏囊病病毒(infectious bursal disease virus,IBDV)感染早期，CCL4基因在法氏囊组织中的表达明显升高[3]，但是在J亚群禽白血病病毒(avian leukosis virus subgroup J,ALV-J)感染的18胚龄中并未检测到CCL4基因的差异表达。随后检测10日龄和30日龄鸡法氏囊组织，发现CCL4基因在前者中表达显著上调，而在后者中其表达上调趋势明显下降[4]。另外，CCL4基因在易感品系鸡中差异表达，并影响鸡对新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)感染的敏感性[5]。目前，对CCL4基因特别是在禽类肿瘤病毒感染过程中具体作用和机制的研究甚少。

本试验选择鸡CCL4基因作为研究对象，探索CCL4在禽类肿瘤病毒ALV-J感染巨噬细胞(HD11)过程中的动态表达规律，发现ALV-J感染HD11细胞后主要抑制CCL4表达；……