包俊霞，左敏，王松军，齐倩，刘霞，史为博，马如飞，赵羽，张国忠

河北医科大学法医学院 河北省法医学重点实验室，河北 石家庄050017

1 案 例

1.1 简要案情

2018 年3 月25 日晚19：00 至22：00，王某（男，40 岁）与2 名同伴在某个体餐馆就餐并饮自酿白酒，餐后3 人均出现相同临床症状：视力模糊、头晕、头痛、恶心、呕吐。王某症状最严重并出现抽搐、昏迷症状，经抢救无效于5 月12 日死亡。经检测，自酿白酒中甲醇质量浓度为647 g/L。

1.2 病史摘要

2018 年3 月27 日06：10，王某因“饮酒后出现视力模糊、头晕、头痛、恶心、呕吐1 d 余，加重伴意识不清、呼吸困难1 h”收入院。查体：患者呈躁动状态，查体不配合；T 37 ℃，P 115 次/min，R 28 次/min，BP 17.1/11.6 kPa（128/87 mmHg），双侧瞳孔等圆，直径4.0 mm，对光反射迟钝，四肢、周身湿冷。实验室检查结果显示：pH＜6.8，PCO22.0 kPa（15 mmHg），PO221.5 kPa（161 mmHg），血乳酸14.7 mmol/L，[K+] 6.1 mmol/L。颅脑CT 示：左侧侧脑室旁疑似腔隙性梗死灶（图1）。临床诊断：代谢性酸中毒。给予心电监护、吸氧、纠正酸中毒等对症治疗。3月29日查体：BP 16.8/8.5kPa（126/64 mmHg），视物不能。4 月3 日结合白酒的检验报告，确诊为甲醇中毒。给予纠正酸中毒、脱水减轻脑水肿、改善脑代谢、抗感染及间断床旁血液灌流加血液透析治疗，患者意识转清。4月8日15：00，患者突发意识障碍加重，查体示BP 16.0/8.4 kPa（120/63 mmHg），颅脑CT 示右侧额叶至基底节区及左侧基底节区血肿（图2），给予对症处理。5 月12 日07：30，患者出现心率及血压下降、下颌式呼吸，经抢救无效死亡。

图1 2018年3月27日颅脑CT示左侧侧脑室旁可疑腔隙性梗死灶（箭头）Fig.1 Brain CT showed suspected lacunar infarction near the left lateral ventricle on March 27，2018（arrow）

图2 2018年4月8日颅脑CT示右侧额叶至基底节区（白色箭头）及左侧基底节区（黑色箭头）血肿Fig.2 Brain CT showed hematomas of the region from the right frontal lobe to basal ganglia（white arrow）and the left basal ganglia（black arrow）on April 8，2018

1.3 法医学检验

于死后第9 天进行尸体检验。

尸表检查：腹部见尸绿；尸斑呈暗红色，指压不退色。双侧眼睑下缘局部干燥，双侧睑球结膜苍白，双侧角膜重度混浊。颈部皮肤无损伤，右侧锁骨外侧端下方皮肤青紫。双侧腹股沟皮肤青紫伴针眼。左肘内侧见针眼，右肘外侧皮肤青紫。

尸体解剖：头皮下和双侧颞肌未见出血，颅骨未见骨折，硬脑膜外、硬脑膜下及蛛网膜下腔未见出血；全脑质量1 375 g；右侧基底节区可见7.0 cm×4.7 cm×4.0 cm 血肿，左侧基底节区见少量出血。喉头见少量黏液。心包腔内见少量淡红色液体；心脏质量312 g，心腔内有鸡脂样凝血块，右冠状动脉可见轻度粥样硬化。左肺质量870 g，右肺质量1 070 g；双肺质韧，局部质硬，切面呈蜂窝样改变，局部可见灰白色灶。腹腔内无积液，大网膜位置正常，各器官无破损，各器官肉眼观察无异常。

组织病理学检验：脑出血，出血周围神经元变性，胶质细胞增生，血肿与脑组织交界处见含铁血黄素沉积，水肿明显；中脑局部脑组织淀粉样小体形成，脑水肿。冠状动脉轻度硬化，心肌自溶，局部心肌纤维断裂，未见心肌坏死及炎症。局部肺泡腔及支气管腔内中性粒细胞浸润，局部肺肉质变，肺水肿。肾细胞自溶，远曲小管及集合管内可见管型；胰腺、肾上腺自溶，未见出血及炎症；胃、肠黏膜自溶，未见出血及炎症。

毒（药）物检验：在王某心血中检出乙醇成分，质量浓度小于5 mg/100 mL，未检出甲醇成分。

法医病理学诊断：甲醇中毒，脑出血，冠状动脉轻度粥样硬化，肺炎，肺水肿。

1.4 鉴定意见

王某符合甲醇中毒致脑出血并发肺部感染及多器官功能衰竭死亡。

2 讨论

甲醇（methanol）又称木醇、木酒精，为无色透明的易燃液体，有高度挥发性，具有微弱乙醇香味。由于甲醇易溶于水、乙醇等有机溶剂，在一些清洁溶液、印刷液、防冻剂中均可见甲醇成分。

甲醇可经胃肠道、呼吸道和皮肤接触吸收，在体内主要经肝代谢，其代谢缓慢，半衰期较长，为12～24 h。进入机体的甲醇先后在醇脱氢酶及醛脱氢酶的作用下代谢为甲醛、甲酸，甲酸再经过氧化作用生成二氧化碳和水。研究[1]发现，甲醇中毒主要由其代谢产物甲酸及甲酸盐引起。甲醇中毒的症状和体征常限于中枢神经系统、眼睛和胃肠道。恶心、呕吐、腹痛、虚弱、无力等为甲醇中毒的早期症状，其特异性表现为视神经受损，具体表现为从视力模糊、视野改变到完全失明[2]，严重者还会出现肝肾功能衰竭、颅内出血、昏迷、心搏骤停甚至死亡[3-4]。临床查体及实验室检查可见瞳孔散大、对光反射减弱或消失，视盘充血、水肿，代谢性酸中毒[5]，脑基底神经节受损等表现。同时，甲醇中毒的影像学所见不容忽视，常见的影像学表现有：双侧壳核的坏死、脑水肿、皮质下病变甚至脑出血[6]。

本例结合临床影像学资料、尸体解剖、组织病理学检验所示，王某右侧额叶至基底节区及左侧基底节区血肿，右侧基底节区见7.0 cm×4.7 cm×4.0 cm 血肿，脑组织含铁血黄素沉积，局部肺泡腔及支气管腔内中性粒细胞浸润，局部肺肉质变，肺水肿，并且尸体解剖及组织病理学检验均未检见其他致死性损伤改变，因此，分析脑出血、肺部感染为王某的直接死亡原因。本例中，王某于生前饮自酿白酒后出现典型甲醇中毒的视神经受损临床表现，且白酒的实验室检测结果显示甲醇超标，结合临床调查被鉴定人生前并无酗酒史，且无慢性甲醇接触史，因此，结合案情分析认为此次甲醇中毒为其根本死因。

AISA 等[5]报道的1名甲醇中毒患者于第2 天出现脑出血的影像学表现，而本例死者甲醇中毒临床治疗14 d 后发生脑出血，因此，脑出血与甲醇中毒的相关性是本案的鉴定要点。

本例脑出血与甲醇中毒的相关性分析如下：（1）经询问病史及住院期间血压记录情况可知，被鉴定人生前无高血压史、无酗酒史、无脑部疾病及其他易引起脑出血的相关疾病；（2）血液透析时肝素引起的脑出血为早期脑出血，而本例死者经甲醇中毒临床治疗14 d后才发生迟发性脑出血，可排除血液透析中肝素引起的脑出血[6]；（3）被鉴定人生前未服用可引起脑出血的相关药物，可排除药物引起的脑出血；（4）脑出血于甲醇中毒后出现。因此，分析认为本例脑出血与甲醇中毒存在因果关系。此外，此类案件在法医学检验中关注的重点是：（1）有无明确的甲醇接触史；（2）有无典型的甲醇中毒临床表现及相关实验室检查；（3）排除其他因素导致的脑出血。本例与以往报道案例的不同点在于其脑出血为迟发性，距离甲醇中毒事件有一定时间间隔，通过法医学鉴定科学地分析甲醇中毒与迟发性脑出血的因果关系，为本案的处理提供了证据。