卡托普利对肝纤维化大鼠肝功能及肝组织α-SMA、Ⅰ型胶原的影响*

2021-06-01王晓露曾庆鑫

包头医学院学报 2021年4期

王晓露，张坤，曾庆鑫，胡海，孙洁

(1.内蒙古科技大学包头医学院2017级研究生，内蒙古包头 014060；2.内蒙古科技大学包头医学院病理生理学教研室；3.内蒙古包钢医院)

肝纤维化是肝组织在多种损伤因素作用下发生细胞外基质(Extracellular matrix，ECM)的慢性增生，随着时间的推移，逐渐形成慢性肝损伤[1]，如果任其发展，可导致肝功能衰竭、门静脉高压征和肝癌等。肝纤维化发生机制包括激活的肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC)产生ECM、氧化损伤和凋亡、炎症等。静止的HSC在受到大量生长因子和缺氧产生的促炎性介质刺激后，将转变为成纤维细胞，成纤维细胞能够产生大量Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ)等ECM成分[2]。因此，抑制HSC的激活和collagen Ⅰ的合成是治疗肝纤维化的方向之一。

已有文献报道，血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ)能够激活HSC并增加转化生长因子β(Transforming growth factor beta，TGF-β)所有亚型的mRNA表达水平，提示抑制Ang Ⅱ的合成可能成为治疗肝纤维化的一个研究切入点[3]。作为血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI)的药物卡托普利，具有抑制Ang Ⅱ合成的作用，但是其能否通过抑制HSC的活化，进而改善肝功能，目前还未见报道。

本研究对肝纤维化大鼠进行卡托普利治疗，旨在探讨卡托普利在肝纤维化的治疗中的作用及其机制，为临床上肝纤维化的治疗提供新思路。