高 燕，付旭阳，贺 帅，高 冰，石瑞丽，4

(1.包头医学院基础医学与法医学院生理学教研室，内蒙古 包头 014040；2.包头医学院神经科学研究所；3.包头医学院基础医学与法医学院病理学教研室；4.内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室；5.达拉特旗人民医院检验科)

脑卒中是常见的急性脑血管类疾病，其中缺血性卒中最为常见，其发病率、致残率、致死率都较高，主要的药物治疗方法有溶栓治疗、抗凝治疗、抗血小板聚集治疗、神经保护治疗等。其中缺血后通过溶栓尽快恢复脑血流量是挽救尚未梗死脑组织的有效方法，但恢复血液灌注后会诱发更为严重的脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion，CIR)损伤。CIR损伤发生机制复杂，其中炎症反应不仅在疾病发病期起重要作用，影响神经功能损害的程度[1]，也与疾病预后密切相关。过度和持续的炎症反应不仅影响脑血管血流，而且可以直接破坏组织结构，造成缺血脑组织损伤。

CIR损伤发生时各种炎性细胞因子均需通过细胞信号转导发挥效应，其中Janus 激酶/信号转导与转录激活子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription，JAK/STAT)信号通路与CIR损伤存在密切关联，是神经系统中重要的免疫反应及炎症反应的经典途径[2]。该通路的负反馈调控因子细胞因子信号抑制因子3(Suppressors of cytokine signaling3, SOCS3)在炎症反应中被炎性细胞因子激活，可通过负反馈抑制JAK2/STAT3信号通路的激活从而减轻炎症反应。SOCS3作为CIR损伤后的上调基因，可能参与了损伤后炎症反应的调节与修复，也可能参与了脑细胞凋亡的调节过程，起到内源性神经保护的作用。……