王龙梅 刘康佳 刘子欣 周云

河南大学基础医学院，河南 开封 475004

骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以人体内骨量减少，骨质改变，致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。由于骨质疏松症造成脆性骨折的危害极大，病残率风险也随之增加[1]。血脂是人体至关重要的能量代谢物质之一，其代谢紊乱可导致多种疾病，如高脂血症、肥胖症、动脉粥样硬化、脂肪肝、高血压等。近年来脂代谢异常相关疾病与骨质疏松症日益受到关注，高脂血症患者可同时发生骨丢失和骨质疏松性骨折，此外，骨质疏松症及骨量减少的患者也常并发脂代谢异常及血管钙化[2]，这也提示了骨质疏松症与脂代谢之间紧密相关。现就两者相关分子机制以及脂代谢疾病与骨质疏松症关系进行综述。

1 脂代谢与骨质疏松症

骨质疏松症的病理机制主要是由于骨吸收和骨形成紊乱所造成的骨代谢失调，与成骨细胞数量和功能的下降而脂肪分化增加有关。Saoji等[3]通过多因素回归分析发现脂质代谢与骨质疏松有明显相关性，脂蛋白参与一系列调控影响成骨细胞和破骨细胞的功能，并提出高密度脂蛋白、甘油三酯可作为骨质疏松和骨质减少的重要预测因子。

脂代谢中的脂肪细胞和骨质疏松症中的成骨细胞均由骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs)分化而来[4]。长期高脂饮食促进MSCs的脂肪生成，抑制骨形成，增加骨质疏松症发病风险。骨髓成骨细胞倾向于转化为一些脂肪细胞，这一过程可能是由脂肪细胞本身特性所触发的[5]。……