于前进 洪磊 杨枭雄 林斌 李文锋 唐家广

坐骨神经痛是脊柱外科常见疾病，人群中发病率高达 40%，其中椎间盘来源的坐骨神经痛占 85%[1]。早在 80年前，Mixter 等[2]就报道了椎间盘突出和坐骨神经痛的关系。通过手术治疗可使许多患者的症状缓解，但仍有 3% 的患者术后出现并发症及慢性顽固性疼痛[3]。神经根受压程度与腰痛及下肢放射性疼痛程度也不完全一致，提示除了机械性压迫因素外，炎性刺激等非压迫因素在盘源性坐骨神经痛的产生中发挥了作用。

星型胶质细胞具有营养支持、调节突触传递、参与神经损伤修复、维护血管内皮细胞稳定及调节血流量[4]等作用。在神经病理性疼痛和炎性疼痛模型中星形胶质细胞均可被激活[5-6]。胶质纤维酸性蛋白 ( glial fibrillary acidic protein，GFAP ) 可在成熟的星形胶质细胞表达。星形胶质细胞激活后GFAP 表达明显增加，故可通过检测 GFAP 来判断星形胶质细胞的活化状态。

目前大鼠间盘刺破、神经根结扎等诱发坐骨神经痛的大鼠模型众多，但与突出的椎间盘对神经根的直接压迫和炎性物质刺激的病理生理过程仍有很大的差异。Hou 等[7]设计的大鼠模型很好地模拟了突出的椎间盘组织对神经根的机械性压迫和炎性物质刺激。不同刺激模式下的坐骨神经痛由不同的致病机制所致，推测在不同刺激模式诱致的坐骨神经疼痛模型中，星形胶质细胞活化也应会有所不同。本研究旨在探讨 Hou 设计的模型中大鼠机械刺激缩足阈值 ( paw withdrawal mechanical threshold，PWMT ) 变化、脊髓背角星形胶质细胞活化状况及两者相关性。……