赵晨旭，杨晓东，马雪梅，鲍文华

(1.佳木斯大学，黑龙江 佳木斯 154007；2.佳木斯大学附属第一医院呼吸与危重症医学科，黑龙江 佳木斯 154003)

解偶联蛋白2(UCP2)是广泛分布于人类及啮齿类动物脂肪、肺、脑、胃肠道、脾和胰腺等器官组织线粒体内膜上的阳离子载体蛋白，其具有将线粒体氧化磷酸化解偶联调节氧化应激、保护组织器官免受氧化损伤等作用[1]。近年来，UCP2与呼吸系统疾病的关系逐步受到关注，已经有研究表明UCP2参与肺癌、肺动脉高压、急性肺损伤等多种肺部疾病的发生发展。慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是以持续气流受限为特征的肺部慢性疾病，其发病机尚不完全明确，目前已知与炎症机制、氧化应激、蛋白/抗蛋白酶失衡、免疫功能异常等有关。进一步研究COPD的发病机制对控制疾病的进展及改善预后至关重要，故本文对UCP2在COPD患者中的表达及其与T淋巴细胞亚群之间的相关性进行研究，分析UCP2在COPD发病机制中的作用，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

实验组选择2019-05～2020-04在佳木斯大学附属第一医院住院治疗的COPD急性加重期患者，所有患者均符合2019年GOLD指南中COPD的诊断标准。其中，患者表现为咳嗽、咳痰，呼吸困难加重者设为急性加重期组，共60例；前组患者经治疗临床症状缓解，恢复到本次发病前状态，设为稳定期组，共60例。对照组选取符合纳入标准的同时期正常体检健康成年人30例。COPD患者组和健康对照组年龄分别为(68.17±5.43)岁、(63.86±7.95)岁，其中COPD组男33例、女27例； 健康对照组中，男16例，女14例。年龄、性别构成比差异无统计学意义(P>0.05)。本……