李书慧,赵瑞峰

(1.山西医科大学医学影像学院,山西 太原030001；2.晋城大医院 影像科,山西 晋城048006)

副肾动脉(accessory renal artery,ARA)的存在是否会对机体产生一定的影响，早在1951年Marshall[1]就已提出ARA的存在可能是引发高血压的原因。近几十年来影像技术的飞速发展，可以更全面的了解ARA的解剖及血流动力学特征，如超声的脉冲多普勒和连续多普勒，可以直观显示ARA的血流动力学改变[2]；同位素肾图可以监测由ARA供血的肾组织的有效血浆流量、血浆清除率及血流灌注峰值变化等；增强MRI肾动脉造影(contrast enhanced magnetic resonance angiography，CE-MRA)可以检出ARA并评价其狭窄程度，且不具有放射性损害[3]；而CT血管造影技术(computed tomography angiography，CTA)可以清晰的显示ARA的来源、入肾部位、管径大小、狭窄迂曲程度与周围组织血管之间的关系等。本文将对比概述国内外相关文献，对ARA引发肾性高血压的相关机制及临床研究意义进行论述。

1 ARA的定义、来源及分型

ARA是一种常见的肾动脉发育异常，在解剖结构上比正常肾动脉更加纤细、迂曲。若将肾动脉按支数分为单支及多支，在多支肾动脉中管径最大者称为主肾动脉，其余均称为ARA[4]。ARA的发生率约25%-30%[5]，单侧发生率占30%，双侧发生率占6%，且以右侧较为多见[6]。多数ARA起源于腹主动脉，在L1和L2间的椎间盘水平最为常见。

根据ARA入肾部位的不同将其分为3型:一种经肾门入肾者，即门动脉型，该型ARA的管径较正常的主肾动脉相近[7]；另一种经肾上极或肾下极入肾者，即极动脉型[8]，其中52.8%的ARA经肾脏的下极进入[6]。多数情况下，经肾上极或肾下极进入肾实质的ARA多纤细，原有的肾动脉上段或下段动脉分支常缺失，因此一旦该动脉灌注减低，极易发生缺血。

2 ARA引发肾性高血压的相关机制

ARA引起高血压发生的机制大致有两种推论。

2.1 机制1ARA较正常肾动脉细小，血流灌注压较低，因此由ARA供血的肾组织极易发生缺血，从而激活肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)，使血压升高。ARA在解剖结构上比正常的肾动脉更加迂曲、纤细，但其供血量却占总量的20%-25%[9]，ARA同肾段动脉的分支一样均为终末性血管，无吻合支，一旦灌注减少发生缺血会产生不可逆的损伤。Saba等[10]学者回顾性研究了56例存在ARA的患者，该研究结果表明并非每个具有ARA的患者均会发生高血压，而相比于存在ARA但不伴有ARA狭窄者，有ARA且ARA狭窄的患者发生高血压的机率更高。2007年宋成运等[11]人对11例存在ARA且被诊断为肾性高血压的患者进行了同位素肾图及血浆肾素浓度的检查，并对患者的治疗转归进行了分析，发现患者的肾素和醛固酮水平较高，且同位素肾图显示ARA侧肾血流灌注高峰显著降低。该实验提示了ARA侧肾组织存在灌注减低，激活了RAAS系统，从而引起水钠储留，血压升高。

2.2 机制2有ARA侧的主肾动脉管径较正常的肾动脉管径小，那么由主肾动脉终末分支供血的肾组织血流灌注会减少，从而使肾素分泌增加，引起血压升高。陈振东等[9]、徐小玲等[12]先后回顾性的筛查了近百例行腹部CT增强扫描的患者，并对有ARA的患者进行了肾血管的图像后处理，得出了一致的结论：在伴有ARA的高血压患者中，ARA侧主肾动脉的直径明显小于对侧正常肾动脉的直径，因此由主肾动脉终末分支供血的肾脏组织的血流灌注减少，激活了RAAS系统，从而使血压升高。邢媛媛等[13]行彩色多普勒测量了有ARA高血压患者的ARA、主肾动脉、对侧正常单支肾动脉的管径大小和收缩期峰值流速，发现有ARA存在一侧的主肾动脉管径较对侧正常肾动脉减小，但峰值流速同正常肾动脉一致。该实验提示如果一侧肾脏存在多支供血动脉,那么主肾动脉的管径就会较正常单支肾动脉纤细，由其供血的肾组织血流阻力大，血流灌注减少，使得肾素分泌增加，引发肾性高血压。

3 ARA的临床研究意义

2017年，Kang等[14]的实验纳入62例中年高血压的患者，试图研究有ARA的患者其临床特征与无ARA的患者有无差异，为ARA是高血压及靶器官损伤的原因提供理论依据。该研究实验比较了两组患者的直接肾素浓度、血浆醛固酮浓度、动态血压、超声心动图、肌酐和肾小球滤过率等指标，发现ARA组的直接肾素浓度值、日间、夜间和24 h的平均收缩压及舒张压显著高于非ARA组；超声心动图则提示ARA组左心室后壁厚度高于非ARA组，表明ARA组的外周循环血压较高，心脏射血的后负荷较大，致使心肌发生肥厚性改变。

3.1 ARA与肾去交感神经术

肾去交感神经术(renal denervation，RDN)作为一种新兴的降压技术，是将位于肾动脉壁外膜的交感神经射频消融去除掉，抑制交感神经的活性，减少肾素的分泌。适用于交感神经兴奋且血管硬化不明显的中青年、顽固性高血压及血压控制欠佳的高血压患者[15]。Townsend等[16]对80名高血压患者随访3个月，发现38例做过RDN的患者相比于42名未做RDN的患者来说，其24 h动态血压显著下降。Paige等人[17]发现ARA的存在对RDN的降压效果存在一定的抵抗性，尤其是当它们未完全去神经时。近期有学者[18]发现直径超过3 mm的ARA较直径小于3 mm 的ARA分布有更多的交感神经束，因此在未来的临床试验中对管径超过3 mm的ARA行RDN时，要尽可能的消融彻底，可能会改善RDN的治疗效果，使降压的效果更明显。

3.2 ARA与肾移植

在肾移植术前明确ARA存在的影响不仅是术前重要的评估项目，也可以避免手术过程中不可逆的损伤。早在2012年，Harraz等[19]对来自供体术前68个肾脏的CTA图像进行了ARA亚型的分析，发现肾上极型ARA的管径明显小于肾门型ARA和肾下极型ARA的管径。而对术后的移植肾行肾图检查时发现较小的ARA(尤其是肾上极ARA)发生灌注不良风险增加，移植后肾图的血浆清除率显著降低，这是因为ARA所供血的肾单位的功能丧失。因此在肾移植术中，要尤其注意肾上极ARA的吻合。

在移植术中是否需要对所有的ARA进行重建，目前存在着不同的看法。大多数学者认为，ARA均应重建，尤其是供血量超过 5% 的ARA。研究发现存在的ARA不仅供应肾脏组织的血运，其发出的分支也供应肾脏周围的组织，例如肾下极型ARA常供应肾盂和输尿管上段的血运，因此在移植术中对管径微小的ARA也应予以吻合重建，避免组织发生缺血坏死[20]。但也有部分学者发现在术中对管径小于2.5 mm的ARA予以结扎，尽管有直径小于3 cm的肾组织发生缺血，但因其供血量小于15%，在术后定期随访时并未发现肾功能的异常及其他并发症的发生。因此部分学者[21]认为术中结扎细小的ARA不仅可以提高手术效率又保证了手术的安全性和可行性。

3.3 ARA与肾肿瘤

宋殿宾等[22]进行肾肿瘤切除的保肾手术时，发现仅对供应肿瘤血供的ARA予以结扎，而其他的肾动脉予以保留和吻合，可以最大程度的保留了残余肾脏的肾功能，并且减少了残余肾脏发生缺血的机会。因此，在术前行多层螺旋CT血管造影术精确的掌握ARA的解剖位置,术中联合超声观察肿瘤血供的情况，对手术的成功起到了至关重要的作用。

综上所述，ARA的发生率远远高于各种研究的预测。ARA的全面临床研究对于顽固性高血压的控制、肾肿瘤切除术后ARA结扎与否对肾功能的影响以及肾移植术后ARA吻合与否等都具有重要的临床意义。