Ang-1 基因转染至BMSCs 后对高氧诱导的新生鼠视神经损伤模型的协同保护作用
2021-05-17陈迁任建兵黎红平王柱任竹潇甘嘉敏向建文聂川
中国实用医药 2021年11期
关键词:小鼠
陈迁 任建兵 黎红平 王柱 任竹潇 甘嘉敏 向建文 聂川
BMSCs 是骨髓中一种具有多向分化能力的干细胞,是骨髓造血微环境的关键组分,其在体外环境中的增殖能力很强,而免疫应答的性能较弱,可以保持原代细胞的遗传稳定,尤其是在组织受损的情况下,采用BMSCs 治疗可以修复受损的组织,同时在受损的组织旁分泌血管生成因子、营养因子,以改善血管生成的微环境,促进血管新生[1-3]。Ang-1 以存在血管内皮细胞中为主,在血管生成素受体酪氨酸激酶2(Tie-2)受体的诱导下可以促进血管生成和组织修复等[4,5]。其在缺血和缺氧的环境中具有较强的耐受性,是促血管生成素的一种类型,可以促进血管成熟,诱导血管内皮细胞趋化,抑制血管内皮细胞凋亡等[6]。本研究通过高氧诱导视神经损伤小鼠,给小鼠注射Ang-1 基因转染至BMSCs,观察Ang-1 基因转染至BMSCs 后对高氧诱导的新生鼠视神经损伤模型的协同保护作用报告如下。
1 材料与方法
1.1 材料 选择30 只出生后3 d 的健康小鼠,母鼠同笼,均购自常州卡文斯实验动物有限公司。幼鼠体重5~20 g,置于安静、室温和湿度适宜的环境下进行饲养。造模期间可自由摄食和饮水。将30 只小鼠随机分为高氧盐水组、空白对照组、Ang-1 基因转染至BMSCs 后注射高氧盐水组(Ang-1+BMSCs 高氧组),每组10 只。
1.2 方法 高氧盐水组和Ang-1+BMSCs 高氧组小鼠在高浓度氧环境下共饲养5 d,严密关注是否有死亡的小鼠。待鼠龄12 d 将上述两组小鼠移至空气中,与空白对照组一同饲养直至鼠龄17 d,观察三组小鼠的一般情况、活动能力、体重。……
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