张月林,苗嘉萌,张 泽,袁红霞

张月林,苗嘉萌,天津中医药大学研究生学院 天津市 301617

张泽,贵州中医药大学研究生院 贵州省贵阳市 550312

袁红霞,天津中医药大学管理学院 天津市 301617

0 引言

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是指以胃黏膜的慢性炎症和固有腺体萎缩为病理改变,为胃部疾病炎-癌转换中重要的一环[1].胃癌前病变(precancerous lesion of gastric cancer,PLGC)是一种具有恶性转化倾向的胃黏膜病理改变,包括肠上皮化生(metaplasia,IM)和异型增生(Dys),异型增生,又称上皮内变(neoplasia,IN)[2].PLGC常在慢性萎缩性胃炎的基础上发展变化而来,因此CAG与PLGC均是目前公认的胃癌前期状态.由慢性浅表性胃炎→胃黏膜萎缩→肠上皮化生→异型增生→胃癌的发病模式已得到学术界广泛认可[3-6].

袁红霞[7-10]提出PLGC中医症候演变理论,根据正、邪、虚、实的相互关性,将本病分为三期分阶段论治,并创立了对应的善胃Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ方.袁红霞临床结合患者症状与胃镜病理诊断,以分期论治理论为指导,应用善胃系列方治疗PLGC收效显著.此外,根据前期实验研究,善胃Ⅰ号方[7]可通过抑制NHE1蛋白在胃黏膜的表达,降低PCNA的表达,调节细胞的分裂周期,抑制细胞增殖;同时能降低胃液pH值,有效维持胃内酸性环境,保持胃内环境的稳定[11];还能促使Bax蛋白的表达,降低Bcl-2蛋白的表达,在一定程度上诱导增殖细胞的凋亡[12].从而有效抑制PLGC的细胞增殖与扩散,起到阻断或逆转PLGC进展的作用;善胃Ⅱ号方能提高胃黏膜组织中P16蛋白含量、抑制rasP21蛋白的活性,提示善胃Ⅱ号方可能存在调控抑癌基因及原癌基因的……