周平

【关键词】肺纤维化 发生发展相关的细胞因子

[ 中图分类号]R653.9 [ 文献标识码]A [ 文章编号]2096-5249（2021）27-0198-02

肺纤维化（Pulmonary fibrosis，PF） 病因众多，形成机制复杂，发病机制尚不清楚，对该病及早正确的诊断和积极有效的治疗是改善患者生存率的有力保障。

在各种损伤因素作用组织细胞后，为了刺激细胞的增殖、参与完成组织的重建，会产生一类刺激来源同一胚层发育的细胞或同类细胞的生长因子，其中以多肽类生长因子作用最显著。除此之外，还有多种化学介质也参与到了细胞的再生及分化过程中[1]。但若组织异常修复，大量细胞因子生成、释放后，可在彼此之间、或与炎症细胞之间、甚至受损组织细胞之间相互联系、共同作用，并激发一连串复杂的连锁反应 ，加剧对肺组织炎症损伤，破坏其免疫能力，同时激活纤维细胞功能，促进其分裂、增殖，最终导致了ECM 的生成和堆积。因此，肺纤维化的发生可认为是由细胞因子相互作用、交织成网形成的网络结构失控后，趋化作用使大量因子释放，促使了炎性细胞活化并向受损部位聚集，而这一前提基础带动了整个肺纤维化进展。

1肺组织的病理学改变

肺组织的病理学改变是当前诊断PF 最为重要的方法之一，其病理特征是以弥漫性肺泡炎症、肺泡结构紊乱最终导致肺组织成纤维细胞增殖及大量细胞外基质聚集。主要发病机制是当肺部炎症或损伤后，肺泡I 型上皮及血管内皮细胞均受累，Ⅱ型上皮细胞增生，这类细胞的严重病变促使了PDGF、ET-1 等大量的细胞因子，刺激炎症细胞聚集、活化和一系列连锁反应的发生。……