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PTCH1基因通过Hedgehog信号通路对卵巢癌细胞增殖和凋亡影响

2021-05-11郑芳徐浩

中国计划生育学杂志 2021年12期
关键词:信号

郑 芳 徐 浩

湖北省黄石市爱康医院(435000)

卵巢癌是女性生殖系统常见恶性肿瘤之一[1]。若未及时治疗极易引发腹腔广泛转移,造成病情恶化[2]。早期卵巢癌临床表现隐蔽,延误最佳治疗时机,故临床治疗有效率及生存率较低。积极探究卵巢癌细胞的增殖、凋亡等生物学行为机制,寻找卵巢癌诊疗与靶向治疗的生物标志物对提高卵巢癌的诊疗效果及患者的生存率具有重要意义。Hedgehog信号通路是一种在胚胎发育、细胞增殖分化等方面发挥重要作用的信号传导通路[3]。研究表明,Hedgehog信号通路异常激活参与大肠癌、食管癌、肺癌等多种恶性肿瘤的发生和进展[4]。在Hedgehog信号通路中包含GLI-1、PTCH、HH、SMO 4种重要基因,其中PTCH又包括PTCH1和PTCH2同源基因。相关研究表明PTCH基因可通过Hedgehog信号通路参与恶性肿瘤的病情[5]。既往研究多以PTCH1基因与胃癌、胰腺癌、鼻咽癌等恶性肿瘤的报道,鲜有关于PTCH1基因通过Hedgehog信号通路对卵巢癌细胞生物学行为影响的研究报道。鉴于此,本研究拟分析PTCH1基因通过Hedgehog信号通路对卵巢癌细胞增殖和凋亡的可能影响,为探究卵巢癌发病机理及临床靶向治疗提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

经院伦理委员会审核批准,收集2018年1月-2018年12月在本院诊治的80例上皮性卵巢癌患者的癌组织为观察组。纳入标准:①经病理切片检验证实;②未接受放疗、化疗;③患者及家属签署知情同意书。排除标准:①合并多发转移或围术期死亡;②依从性差无法配合完成本研究。同期就诊的良性卵巢囊肿患者80例术中切除的正常卵巢组织为对照组。……

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