刘富湘 谢宗明 李昌利 崔 跃

(广东省阳春市人民医院心血管内科 阳春 529600)

高血压是一种常见的临床慢性疾病。约5%～10%的高血压病因明确，这称为继发性高血压，其余发病原因不明的统称为原发性高血压，也就是所说的高血压。目前我国高血压发病率为29.6%，预防高血压已成为重要的公共卫生问题[1]。高血压导致血管重塑，损害心脏、大脑、肾脏等器官，高血压患者左心房的增大显著增加了卒中、心房颤动和致命性心血管事件的发生率，给患者的家庭和社会造成了沉重负担。心房颤动(AF)属于最常见的心律不齐表现，随着年龄的增长其频率增加。主要是由于实质性心脏疾病引发的，占合并心血管疾病的首位[2]。房颤的临床危险因素包括年龄、瓣膜性心脏病、肥胖、睡眠呼吸暂停、心力衰竭和高血压[3]。在所有危险因素中，高血压是房颤事件中最常见的疾病。高血压会导致新发房颤的风险增加1.8倍，发展为永久性房颤的风险约增加1.5倍。高血压易导致心脏结构改变，从而影响房颤的发展，例如心房重构[4]。尽管抗心律失常药物和消融疗法可减轻房颤负担并改善症状，但尚无治愈方法，这导致许多研究寻找“上游”或预防性疗法来延迟房颤的发作。左心房的结构和电重构已被越来越多地认为是房颤易感性的先发原因，由于升高的全身压力会影响左心房的大小和功能，血压持续升高是导致易受AF侵袭的基质产生的关键因素[5]。降压疗法可能会减少心房重构，并有望成为房颤的“上游”疗法。因此，本研究旨在探讨高血压患者房颤的左心房内径变化对心房颤动的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019年1月～2020年5月在我院心内科住院的60岁以上的非瓣膜性房颤患者，诊断标准依据2010年欧洲心房颤动指南-中国专家建议(2011)[3]，以临床动态心电图作为诊断心房颤动的标准。患者共156例，其中52例为持续性房颤组，52例为阵发性房颤组，52例为无房颤的高血压、冠心病老年患者作为对照组。阵发性房颤组男28例，女24例，年龄61～82岁，平均年龄(71.42±3.81)岁；持续性房颤组男25例，女27例，年龄62～83岁，平均年龄(73.12±2.95)岁；对照组男24例，女28例，年龄60～84岁，平均年龄(72.68±3.67)岁。两组性别、年龄差异均无统计学意义(P>0.05)。纳入标准：(1)参照《中国高血压防治指南2010》进行诊断；(2)患者年龄≥60岁；(3)均为自愿参加研究，且签署知情同意书。排除标准：(1)甲状腺功能障碍、急性冠脉综合征以及心脏瓣膜病；(2)合并结缔组织病或自身免疫性疾病，近期有过感染、手术或外伤史；(3)充血性心力衰竭、严重的肝肾功能障碍、肿瘤。

1.2 研究方法

记录年龄、性别、吸烟史、糖尿病、高血压用药等。根据ACC/AHA/ESC房颤指南：<7d的房颤为阵发性房颤，通常短于48h；持续时间≥7d的房颤为持续性房颤。所有患者均使用心电图仪记录心电图，阵发性心房颤动的患者在房颤发生时应至少提供一张心电图以确认诊断。所有患者均接受24h动态心电图检查，采集图像后，测量LAD和LVEF。

1.3 观察指标

观察3组患者的LAD、LVEF以及左心房内径增大比例。

1.4 统计分析

2 结果

2.1 3组一般资料的比较

与对照组相比，阵发性房颤组与持续性房颤组的年龄、性别、糖尿病史、吸烟饮酒史、体重指数、高血压史及应用药物(包括他汀、钙离子拮抗剂、B受体阻滞剂、ACEI以及ARB)比较差异均无统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1 3组一般临床资料比较

2.2 LAD、LVEF

持续性AF组LAD显著大于阵发性房颤组(P<0.05)和对照组(P<0.05)，阵发性房颤组显著高于对照组(P<0.05)，持续性AF组LVEF显著低于阵发性房颤组和对照组(P<0.05)，见表2。

表2 3组LAD比较

2.3 左心房增大发生率

阵发性房颤组和持续性房颤组左心房增大发生率分别为33.1%和80.3%，而对照组为15.4%，表明持续性房颤组显著增加左房增大的发生率。

3 讨论

全身性高血压是发生AF的最常见且可更改的危险因素[6]。全身性高血压会导致心脏结构和电重构，从而导致房颤。降压的药物主要有阻断RAAS途径的作用，可降低发生房颤和复发性房颤的风险。早期治疗高血压代表了预防房颤的潜在机会[7]，左心房增大已被证明可预测不良心血管结果，例如心房颤动(AF)、心力衰竭和心血管死亡[8]。

本研究中，AF组的LAD明显高于对照组，主要由结构性心房重构、自主神经紊乱、心肌力学受损、新陈代谢以及其他环境和遗传因素所导致[9～10]。心房结构的干扰导致对房颤的敏感性增加、体内氧化应激状态产生过多的活性氧、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活以及全身性高血压紧密相连。阵发性房颤组和持续性房颤组左心房增大发生率分别为33.1%和80.3%，而对照组为15.4%，表明持续性房颤组显著增加左房增大的发生率。RAAS通过血管紧张素II的直接心律失常作用促进房颤，还通过直接影响离子通道的结构、功能和分布(尤其是钾通道)并通过促炎机制来促进房颤[11]。与单纯性高血压患者相比，高血压合并房颤患者表现出超声心动图差异。左心房增大可能是高血压患者房颤发生的预测指标。

综上所述，本研究结果表明原发性高血压患者的左心房内径变化对AF的发生密切相关。