李国杰，刘雅楠

（内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院心内科，内蒙古 包头014030）

高血压是心脑血管疾病发病的独立危险因素和重要病因[1]。长期血压升高会导致血管功能、血管结构变化，进而导致动脉僵硬度升高，其是心脑血管疾病发病的病理基础。心脑血管疾病的早期表现为动脉僵硬度升高、动脉弹性降低，能先于心脑血管疾病的发生而出现，因此，动脉硬化的早期检测、早期诊断和早期控制对预防心脑血管疾病具有重要意义。脉搏波传导速度（PWV）是动脉硬化的重要指标。血管受损伤后，其作为一个炎症反应过程，尿酸（UA）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）参与整个发生、发展过程[2-3]。尿酸是动脉僵硬度升高以及动脉粥样硬化形成的独立危险因素，可促进动脉硬化的形成、发展[4-5]。本研究选取本院收治的原发性高血压患者95例作为研究对象，分析尿酸水平与动脉僵硬度及超敏C反应蛋白的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料选取本院2018年2月至2020年2月收治的原发性高血压患者95例作为观察组，并选取同期95名健康体检者作为对照组。观察组男50例，女45例；年龄51～73岁，平均年龄（63.52±3.45）岁。对照组男49例，女46例；年龄52～72岁，平均年龄（63.82±3.74）岁。两组临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。所有受检者均对本研究知情同意，并自愿签署知情同意书。本研究已通过医院伦理委员会审核批准。

纳入标准：观察组患者经确诊符合原发性高血压的诊断标准；；观察组收缩压（SBP）≥140 mmHg和/舒张压（DBP）≥90 mmHg；未进行相关治疗。排除标准：恶性肿瘤者；有严重心、肝、肾等功能障碍者；继发性高血压者；合并糖尿病者；有家族性高胆固醇血症者；有外周血管病者；有风湿免疫系统疾病者，或感染、外伤者。

1.2 方法检测两组血压，共测量3次，每次间隔＞2 min，取平均值。测前受检者应避免剧烈运动。抽取两组清晨空腹肘正中静脉血5 mL。3 500 r/min高速离心15 min。然后静置15 min。取上层清液保存备用，进行检测。UA水平检测使用西门子2400测量。hs-CRP检测使用西门子BNⅡ特种蛋白系统。遵循试剂盒说明操作。使用法国康普乐动脉硬化测量仪，检测颈股动脉脉搏波传导速度（CFPWV）。受检者取仰卧位，去枕，在股动脉、右侧颈总动脉搏动最明显处，放置压力感受器。连续测量3次，取平均值，正常参考值：＜9 m/s。

1.3 观察指标比较两组DBP、SBP、hs-CRP、UA、CFPWV水平。比较观察组中不同UA水平患者的hs-CRP水平情况，并根据UA水平分为＜320 mg/L、320～429 mg/L、＞429 mg/L。比较不同UA水平患者动脉僵硬度情况。

1.4 统计学方法采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析，计量资料以“±s”表示，比较采用t/F检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组相关指标比较观察组DBP、SBP、hs-CRP、UA、CFPWV均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组相关指标比较（±s）Table 1 Comparison of relevant indicators between the two groups(±s)

表1 两组相关指标比较（±s）Table 1 Comparison of relevant indicators between the two groups(±s)

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2.2 不同UA水平高血压患者hs-CRP水平比较观察组中，随着UA水平的上升，hs-CRP也不断上升，差异有统计学意义（P＜0.05），如表2。

表2 不同UA水平高血压患者hs-CRP比较（±s）Table 2 Comparison of hs-CRP in hypertensive patients with different UA levels(±s)

表2 不同UA水平高血压患者hs-CRP比较（±s）Table 2 Comparison of hs-CRP in hypertensive patients with different UA levels(±s)

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2.3 不同UA水平患者动脉僵硬度比较观察组中，随着UA水平的上升，CFPWV也不断上升，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 不同UA水平患者CFPWV比较（±s）Table 3 Comparison of CFPWV in patients with different UA levels(±s)

表3 不同UA水平患者CFPWV比较（±s）Table 3 Comparison of CFPWV in patients with different UA levels(±s)

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3 讨论

原发性高血压与生活习惯、环境、情志变化、遗传等密切相关，是多种因素共同作用的结果[6-7]，高血压是动脉粥样硬化最常见的危险因素之一，同时，是各种血管事件的主要危险因素。hs-CRP是重要的炎症标记物之一，对发生心血管事件的危险性有预测价值。UA是动脉粥样硬化的独立危险因素，UA水平增高，会加快动脉粥样硬化的形成与发展，增加心血管疾病的风险[8-10]。UA水平增高，也是高血压的危险因素。UA与心血管事件的发生率、死亡率呈正相关。随着UA水平的上升，原发性高血压的发生率也会上升。本研究结果显示，观察组患者DBP、SBP、hs-CRP、UA、CFPWV明显高于对照组（P＜0.05），提示高血压患者hs-CRP、UA、CFPWV水平比健康人群明显更高。在防治高血压的同时，还要注意UA水平的控制，降低并发症的风险。

超敏C反应蛋白是监测心脑血管疾病的指标，也是心血管炎性病变的生物标志物。本研究结果显示，高血压患者中，随着UA水平的上升，hs-CRP也不断上升（P＜0.05），提示高血压人群中，UA水平越高，炎性反应越活跃。可能是由于高血压患者机体长期处于高尿酸环境中，在血管周围聚集UA结晶物质。这些物质不利于血液循环，对血管内膜造成破坏，导致炎性反应[11-13]。由于机体UA含量较高，促进了低密度脂蛋白胆固醇及其他脂质氧化，进而加剧了炎性反应，因此，hs-CRP水平增加，UA含量越高，hs-CRP也越高。血尿酸水平升高可能通过在血管壁沉积，促炎性反应，损伤血管内膜，促血栓形成，造成高血压。高血压的长期炎症状态，与hs-CRP的维持和促进作用有关[9]。UA是hs-CRP升高的因素之一[14-15]。由于异常血流冲击，高血压刺激，损伤血管内皮细胞，导致免疫反应，从而出现hs-CRP上升的情况。原发性高血压导致局部组织缺氧、肾小动脉硬化，增加乳酸生成，竞争性抑制UA的排泄，使UA水平上升。因此，控制血压，改善肾脏微循环，可增加UA排泄。改善各种血管损伤因素，也会降低血管壁炎症反应，从而降低hs-CRP水平。

动脉病变与心血管疾病发病、死亡密切相关。长期血压呈现高水平的状态，改变动脉结构和功能。动脉硬化的早期表现是动脉僵硬度增加。测定大动脉僵硬度的金标准是颈股动脉脉搏波传导速度（CFPWV）。CFPWV是预测脑卒中、冠心病的独立指标，也是心血管疾病的独立危险因素。本研究结果显示，高血压患者中，随着UA水平的上升，CFPWV也不断上升（P＜0.05），提示高血压患者的UA水平越高，颈股动脉脉搏波传导速度越高，大动脉弹性越减退，高血压人群的动脉僵硬度明显比健康人群更高。机体长期处于高血压状态，增加对血管壁的机械性牵拉，改变血管结构，出现管壁弥漫性纤维硬化，血管壁平滑肌细胞增生，从而使CFPWV加快，动脉僵硬度增加，管壁增厚[16]。UA水平与动脉僵硬度密切相关，且UA水平越高，动脉僵硬度越高。可能是由于UA水平上升，对关键性的炎症通路造成影响，刺激血管平滑肌增生，诱导内皮细胞增殖。UA与CFPWV的关联机制之一，可能是降低血流介导的血管舒张功能[17]。在高血压早期，损伤血流介导的血管舒张功能。由于高尿酸、高血压的共同累积作用，加快动脉粥样硬化，提高颈股动脉脉搏波传导速度。

综上所述，随着高血压人群血尿酸水平增高，超敏C反应蛋白增高，炎症反应更加活跃，且随着血尿酸水平增高，股动脉脉搏波传导速度也会增加，动脉僵硬度增加，大动脉弹性下降。