王雪霖，曹秀梅，闫建设†

①上海大学 生命科学学院，上海 200444；②上海交通大学 医学院，上海市免疫学研究所，上海 200025

痛风性关节炎(gouty arthritis, GA)是由单钠尿酸盐(monosodium urate, MSU)晶体沉积引发的炎症性疾病[1]。当痛风性关节炎患者的尿酸浓度超过尿酸的溶解度达到过饱和状态时，MSU晶体会在软骨、滑膜及周围组织沉积并刺激关节滑膜，发生一系列病理反应，从而引发关节处出现急性炎症[2]。此时，血管内皮表面的黏附分子会捕获循环血中的中性粒细胞，渗出血管，定向迁移至关节腔的炎症部位，识别并对抗入侵宿主体内的病原体，发挥保护作用[3]。近年研究发现，除了吞噬及脱颗粒作用外，中性粒细胞也可以通过形成中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)的方式消灭入侵的病原微生物[4]。NETs由于吞噬刺激从中性粒细胞释放的胞外DNA纤维，帮助嗜中性粒细胞固定并诱捕细菌、真菌或病毒，从而更有效地消除这些病原体[5]。Brinkmann等人[6]率先发现NETs，他们通过免疫荧光及DNA染料染色的方法对NETs的组成进行分析后得出，该结构是由染色质和蛋白颗粒组成的、能捕获并杀死微生物的胞外网状结构。MSU晶体诱发中性粒细胞NETs产生，后者反过来吞噬捕获MSU晶体，并通过镶嵌在NETs上的弹性蛋白酶、髓过氧化物酶、组织蛋白酶G等酶类的杀菌作用，发挥其抗菌作用，防止炎症扩散[7]。

鉴于中性粒细胞NETs在GA中发挥的重要作用，本文将对GA的发生、发展及炎症消散过程进行概述，重点讨论中性粒细胞NETs在GA中所起到的双重作用，并对GA中参与中性粒细胞NETs形成的相关信号通路进行简述。……