覃小宾，张荣臻，曾胜澜，吴 聪，肖伟松，乐滢玉，毛德文

（1.广西中医药大学，2.广西中医药大学第一附属医院，广西 南宁 530023）

自噬是分解代谢的途径，它通过降解长寿蛋白和不必要的细胞成分达到自我更新，参与炎症反应、细胞死亡及免疫等在内的生理病理过程［1］。自噬几乎存在于所有的真核细胞中，且具有双向调节作用。当饥饿或营养不足时，可通过维持细胞能量水平来保护细胞免受内外环境的刺激；另一方面，在某些情况下，自噬又会导致细胞的死亡，又称程序性细胞死亡。适度的自噬具有保护作用，过度或失调的自噬则可促进细胞的死亡，导致疾病的发生发展［2］。

自噬按细胞内溶酶体降解的机制的不同可分成巨自噬、微自噬以及伴侣介导的自噬三种类型［3］，不过这三种类型自噬的最终目的都是复合底物的溶解。自噬的形成主要通过四个阶段，首先是自噬小泡对应激信号的成核阶段，其次是自噬前体通过联合蛋白质等形成复合物的延长阶段，再次是自噬前体融入溶酶体形成自噬小体的成熟阶段，最后是自噬小体在溶酶体内的降解阶段［4］。自噬过程受到自噬相关基因及多种信号传导途径的调控，目前已发现42 个自噬相关基因［1，4］。Ⅲ类磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3KC3）［5］是 自 噬 基 因 之 一，主 要 由hVps34，p150 和Beclin-1 三部分组成，它催化磷脂酰肌醇-3-磷酸（PI3P）的形成，对自噬的起始起着重要的作用。在延长阶段中，能够定位到自噬体膜上的微管相关蛋白轻链3（LC3）需要在ATG 3 和ATG 7 与磷……