姚娜 李鹏程 耿春梅 俸玉 宋艳萍 陈红波 张瑾 范秦瑶 黄丽 陈奇刚*

1.云南中医药大学，云南 昆明 650500 2.昆明市中医医院，云南 昆明 650505

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis，PMOP)是由于妇女绝经后雌激素水平降低引起的相应免疫功能变化及炎症反应，导致骨重建平衡失调的代谢性骨病[1]。李淼等[2]研究报道，骨代谢相关因子在治疗早期(3～6个月)可灵敏地监测出骨代谢水平。肖华等[3]通过进一步证实细胞因子水平能反映骨量丢失率和骨破坏水平，TNF-α作为促骨吸收的细胞因子，了解其与PMOP的关系，可深入了解PMOP的发病机制，为治疗及预防PMOP提供新方向。

1 TNF-α概述

TNF-α是一种具有多功能的细胞因子，主要由单核-巨噬细胞、B细胞、NK细胞、T细胞、内皮细胞等分泌产生，它在炎症反应、细胞免疫、低氧及骨代谢异常等多种生理和病理过程中均起着关键的作用[4-5]。研究[6-7]表明，TNF-α的表达水平可作为临床上监测机体应激、免疫、炎性反应的有效指标。TNF-α可直接或间接作用于破骨细胞前体细胞，增强骨吸收，影响骨重建；也可通过调节其他组织代谢活性并促使其他细胞因子的合成和释放影响骨微环境、加剧氧化应激反应；此外还通过调节机体免疫影响PMOP的发生、发展[8-9]。Murad等[10]研究结果显示TNF-α与BMD呈负相关，证实血清TNF-α水平可作为评价骨质疏松症和未来脆性骨折风险的较好指标。

2 TNF-α调控绝经后骨质疏松的机制

雌激素水平下降是导致PMOP发生的重要原因，关键是绝经后妇女因雌激素分泌减少引起相应的免疫功能增强，促进T细胞的激活与增殖，引起TNF-α分泌增多，从而导致骨重建失衡[11]。……