李帅 杨振 武玉东

骨髓弥漫性癌扩散(disseminated carcinomatosis of the bone marrow, DCBM)是由于癌细胞浸润骨髓导致的肿瘤弥漫性改变，常伴有贫血、血小板减少和凝血功能异常。其原发部位见于前列腺癌、乳腺癌、肺癌和胃肠道癌等[1]。前列腺癌合并DCBM占骨髓转移瘤的19.6%～29%[1-2]。晚期前列腺癌患者出现DCBM，病情往往进展迅速，不能有效控制原发肿瘤，提示较差预后。骨髓细胞学检查是目前诊断癌细胞骨髓转移有效而简便的方法，有助于早期发现并干预治疗，延缓疾病进展。本文报道2例前列腺癌合并DCBM患者的治疗经过。

病例报告

病例1，男，45岁，于2007年因“排尿困难”就诊当地医院，初诊时TPSA为8.0 ng/ml，考虑前列腺增生，行经尿道前列腺汽化电切术，术后未做病理检查。3个月后复查TPSA升高至60.0 ng/ml，行前列腺穿刺活检，术后病理提示前列腺癌，核素骨显像显示骨转移，予以雄激素阻断治疗(androgen deprivation therapy, ADT)+非甾体类抗雄激素药物治疗。2016年原治疗方案失效，TPSA升高，更换为ADT+多西他赛化疗。2017年4月TPSA升高至22.9 ng/ml，盆腔MRI显示前列腺癌治疗后改变，累及左侧精囊腺；骨扫描示第4胸椎、第4腰椎及双侧骶髂关节考虑骨转移，接受挽救性前列腺癌根治手术，病理分期为pT3bN1M1b，Gleason评分：3+4=7分，术后给予醋酸阿比特龙联合泼尼松(abiraterone acetate and prednisone, AAP)辅助治疗，并间断应用磷酸雌莫司汀。2017年7月TPSA升高至139.1 ng/ml，之后TPSA仍持续升高，肿瘤失去控制。2017年9月患者因纳差、恶心、呕吐就诊。实验室检查：TPSA 625.9 ng/ml，WBC 8.4×109/L，Hb 102 g/L，PLT 51×109/L。给予升血小板药物和重组人血小板生成素治疗，PLT未见明显改善。5 d后复查血常规和凝血功能，Hb降至81 g/L，PLT降至21×109/L，D-D 2.99 mg/L，FDP 52.59 mg/L。患者PLT<30×109/L，给予输注1 U血小板，但PLT仅增加到26×109/L。患者凝血功能异常，表现为弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)，但由于血小板计数低，出血风险大，未给予抗凝治疗。此外，外周血涂片出现幼稚和形态异常红细胞，遂行骨髓穿刺，但在抽吸过程中未能获得骨髓液，最终通过骨髓活检明确诊断。组织病理结果显示肿瘤骨髓转移，诊断为前列腺癌合并DCBM，予以AAP治疗原发病并应用唑来膦酸缓解骨痛。患者入院后4周内共接受7 U悬浮红细胞和6 U血小板输注，Hb和PLT未见明显改善。2017年11月患者出现DIC复发，经积极治疗后无效死亡。

病例2，男，77岁，于2020年10月因“胸闷、胸痛、骨痛1月”就诊心血管内科。……