郭 阳，高明坤，包怡红*，卢卫红，马 莺

（1 东北林业大学林学院 哈尔滨 150040 2 中国农业大学动物科学技术学院 动物营养学国家重点实验室 北京 100193 3 哈尔滨工业大学化工与化学学院 哈尔滨 150001）

脂质是人体必需的宏量营养素之一，不仅供给机体所需能量，而且是脂溶性维生素、多酚及必须脂肪酸等生物活性物质的载体[1]。饮食中的脂肪及贮存在人体内的脂肪大多以甘油三酯（TAG）的形式存在。TAG 由酯化为甘油骨架的3 种脂肪酸组成，脂肪酸的性质（烷基链长和不饱和度）及位置分布决定脂质的化学和生理特性[2-3]。脂质的形态可以为液滴或液泡、稳定的乳液（牛奶/奶油）、液体（植物油/鱼油）、固体或晶体（猪油/黄油/棕榈油或脂蛋白-鸡蛋）。

脂质的摄入不仅能调节机体的能量，而且对于生物活性物质的传递和释放都产生影响。在满足机体所需营养及能量的前提下，脂质的过量摄入也会导致代谢性疾病及慢性病的发生，包括肥胖、代谢综合症、心血管疾病（CVD）等[4]。许多国家通过膳食营养指南建议，在平衡膳食的前提下，摄入含有一定比例的n-6 和n-3 多不饱和脂肪酸及其它必需脂肪酸的脂质有益于人体健康[5]。除脂肪酸的组成外，膳食脂肪的类型、食物中其它组分的相互作用对脂肪酸在消化过程中的释放、生物利用度与脂质的代谢都有着重要影响。研究脂质的消化和代谢，有助于阐明饮食中脂质的物理特性对其消化率、生物可及性和吸收程度的影响。另一方面，通过评估摄入脂肪的营养价值及其消化吸收特性，更易于理解小肠中脂肪酸分子的吸收机制，为世界范围内普遍存在的代谢性疾病的预防和治疗提供新方法。

目前国内针对脂质消化部分的研究主要集中于乳中脂质的消化，尤其是人乳以及模拟人乳1，3-二油酸-2-棕榈酸甘油酯（OPO）的结构脂的消化，对于不同种类脂质或组分对食物基质中脂质消化影响的研究较少。本文阐述脂质在人体内的消化过程及肠道中脂肪酸吸收的分子生理机制，探讨脂质结构对脂质水解以及食物基质的组成与结构差异对脂质消化、吸收的影响，有助于设计具有特定功能的食品，达到特殊人群的营养需求。

1 膳食脂质对人体健康的影响

脂质在代谢过程中产生具有生物活性的脂质分子，它们是多种信号传导途径中的基本介质，也是细胞膜必不可少的化合物[6-7]。脂质代谢中任何类型的变化都可能使机体细胞膜组成发生改变，进而发生渗透性变化导致细胞信号网络的破坏，并可能与某些病理状态有关，例如癌症、心血管疾病、神经退行性疾病和代谢性疾病及其炎症性并发症[8-9]。不同来源的脂质由于其TAG 类型、脂肪酸组成及含量不同，生理功能差异很大。植物、藻类、微生物类来源油脂中富含对人体健康有益的不饱和脂肪酸如油酸、亚油酸与亚麻酸，许多研究证实它们在抑制慢性疾病中具有重要作用，包括肥胖、糖尿病、炎症及动脉粥样硬化等。动物油富含的饱和脂肪酸如棕榈酸、硬脂酸则会加重罹患心脑血管疾病的风险[10]。不同脂质的化学成分对脂质的吸收也会产生不同程度的影响，这是脂质营养存在差异的根本原因，也是CVD 和慢性病等相关疾病的潜在风险因素[11-12]。研究证实，血清中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平是冠心病的危险因素，因为高LDL-C 水平会使动脉壁上的斑块积聚，导致动脉粥样硬化的。LDL-C 水平低于100 mg/dL，总胆固醇水平低于200 mg/dL 被认为是血清胆固醇的最适宜量[13]。

据统计，全球每年有3 800 万人死于非传染性疾病或“慢性病”。不健康的饮食是造成中、低收入国家部分人口死亡率的主要原因[14]。反式脂肪酸或饱和脂肪酸的大量摄入，可导致CVD、肥胖等多种慢性病的发生。饮食中的ω-3 长链多不饱和脂肪酸（LCPUFA），二十碳五烯酸（EPA，20：5n-3）和二十二碳六烯酸（DHA，22：6n-3）与降低慢性病发生的风险有关，尤其与CVD 死亡率和认知能力下降相关[15-16]。研究表明，血液中EPA+DHA 的含量与饮食中EPA+DHA 的摄入量是相对应的[17]。脂肪摄入的建议中关于脂肪酸的摄入种类（主要是卫生机构的建议）已经发生了明显的变化，减少饱和脂肪酸的含量并用多不饱和脂肪酸代替，以降低血清总胆固醇和LDL-C 的含量[18]。

2 脂质在人体消化过程中的水解与吸收

脂质的消化和吸收涉及许多物理及化学反应的发生。人体摄入油脂后，消化的第1 步是在口腔。由于食物特性的差异，人们咀嚼的次数和时间不同，咀嚼将固体食物分解成小颗粒，并将其与唾液相混合，形成可吞咽的黏性消化物，而液体在口腔中停留数秒后直接吞下[19]。

2.1 脂质在胃中的消化

脂质在胃中被脂肪酶水解时，无论脂质的性质如何，最终都会被胃脂肪酶特异性的水解其TAG 中的Sn-3 位，生成游离形式的脂肪酸（NEFA）和1，2-二酰基甘油（1，2-DAG）[20]。研究表明，口腔和胃消化阶段的水解产物NEFA 或1，2-DAG 能够有助于TAG 在消化过程中与脂肪酶的结合，并通过释放脂肪酸刺激胆囊收缩素从胆囊中释放[21]。

消化过程中，胃通过蠕动提供机械能，破坏和分散脂质相及表面活性分子外层所覆盖的脂质液滴，使其产生一定数量油水界面进而实现乳化作用。乳化作用促进水溶性酶特异性地作用于水不溶性底物[22]，乳化程度决定了胃中酶的催化活性，同时影响胃中脂质液滴的大小。成年人胃中脂肪的分解程度为5%～37%。在摄入脂肪类似的情况下，粒径大小对脂解程度影响较大。研究表明粒径为0.7 μm 的细乳状液有35%的脂肪分解，而粒径为10 μm 的较大乳状液则有16%的脂肪分解[23]。

脂质在胃中的消化主要具有以下作用：1）形成有助于脂质摄入的表面活性分子（如游离脂肪酸及1，2-DAG），这对脂滴的重排和乳化至关重要[24]。2）释放具有功能性质的脂肪酸，尤其是短链和中链脂肪酸（C≤12），这部分游离脂肪酸通过胃黏膜的被动扩散而被吸收[25]。3）调节胰脂酶的后续作用活性。

2.2 脂质在肠中的消化

与脂质在胃中的消化相反，小肠中含有多种酶，共同促进脂质的水解。胰脂肪酶水解TAG 的能力占TAG 总脂解作用的40%～70%，还包括羧基酯脂肪酶、胰脂肪酶相关蛋白1/2（PLRP1/PLRP2）和胆盐刺激脂肪酶（BSSL）的共同作用[26]。当消化物由胃进入小肠时，小肠分泌胆汁和胰液，并与大量胆汁盐、磷脂（磷脂酰胆碱）及游离胆固醇混合，肠内容物的pH 值迅速升高（pH 6～7），同时与各种消化酶混合。胃内容物通过幽门逐步输送到小肠中，这个过程在人体内可持续数小时，脂质在小肠内被胰脂肪酶水解为脂肪酸和2-单酰基甘油（MAG），2-MAG 是小肠吸收MAG 的主要形式[27]。

2.3 脂质的肠吸收

脂质的肠吸收主要分为3 个部分：吸收进入肠上皮细胞、进行细胞内加工以及输出到肠系膜淋巴液中。脂质水解产物的吸收通过转运蛋白或肠细胞膜的被动扩散进行，游离脂肪酸从肠腔吸收进入肠上皮细胞，并用于中性脂肪的生物合成[28]。胆固醇的吸收需要通过转运蛋白转运吸收，例如多蛋白跨膜蛋白（NPC1-L1），清除剂受体BI/FAT/CD36，以及位于肠细胞底部的蛋白质，例如ATP 结合半转运蛋白（ABCG5，ABCG8）。Mansbach 等[29]研究表明，脂质部分被带入刷状缘膜后，继续被引导至内质网。为此，脂肪酸结合蛋白（FABP-1 和FABP-2）等转运蛋白可以结合脂肪酸或单硬脂酸甘油酯，而固醇载体蛋白（SCP1，SCP2）结合游离胆固醇，在内质网中发生许多酶催化反应，导致TAG、磷脂和胆固醇酯高效地从头合成。

2.4 细胞内组装、运输和分泌过程

乳糜微粒的组装是脂质肠吸收中的关键步骤，它涉及微粒体转移蛋白 （MTP）与载脂蛋白（apo）的共同作用。在脂质存在下，apoB48 将与磷脂、胆固醇和少量TAG 形成致密的球形颗粒。同时，通过MTP 在平滑网状内质网中产生TAG 和胆固醇酯，与新生成的apoB 发生物理相互作用并将脂质转移到MTP 上，这一过程有助于apoB 折叠成可与更多脂质结合的结构类型[30]。两种粒子最终将融合成核心为三酰基甘油和胆固醇酯，且被两性单分子层包围的前乳糜微粒。然后从光滑内质网转移到高尔基复合体中，在高尔基体中与apoAI 结合，进行蛋白质的糖基化[31]。最后，转运囊泡与基底膜融合，成熟的乳糜微粒将离开高尔基体被分泌到淋巴中，进一步进入血液循环[32]。餐后血液中TAG 水平的升高就是是由于这些颗粒进入全身血液循环的速率增加所致[33]。

乳糜微粒的分泌受到几个因素的限制，包括胆汁或饮食中磷脂的量，饮食中脂肪的量以及饮食中脂肪酸的性质，尤其是n-3 脂肪酸的含量[34]。短链和中链脂肪酸优先通过另一种途径进入肠上皮细胞内，与白蛋白复合物通过基底膜分泌到门静脉血液循环，不直接表现为餐后血脂的升高[35]。

3 脂质对其体内消化的影响

3.1 TAG 结构对脂质消化的影响

TAG 结构对脂质消化的影响主要有以下2 方面：1）TAG 中脂肪酸碳链长短是影响脂质消化速率的重要因素。中链或短链脂肪酸对水的亲和力更强，在释放后迅速移入周围的水相，从而使脂肪酶更容易与未被水解的TAG 接触[36]。Zhan 等[37]对不同脂肪酸构成的食用油进行体外模拟消化试验发现，经胰脂肪酶水解后脂肪酸释放速率大小为棕榈油＞菜籽油＞亚麻籽油。长链脂肪酸释放速率与胆酸盐浓度相关，胆汁浓度提高导致长碳链甘油三酯的消化率增加，而中碳链甘油三酯的消化不依赖胆汁盐的浓度[38]。2）TAG 中脂肪酸的位置分布差异是影响脂质消化过程中脂肪酸释放的另一重要因素。Zhan 等[39]在TAG 中脂肪酸分布差异对脂解速率影响的研究中表明，体外模拟胃肠消化中脂肪酸释放速率为棕榈油＞菜籽油＞猪油，其中棕榈油脂肪酸的释放速率最高，主要是由于其碳链长度最短，特别是棕榈油的TAG 分子中Sn-1，3 位为饱和脂肪酸（C16：0），而菜籽油和猪油中TAG 分子的Sn-1，3 位主要是单或多不饱和脂肪酸（C18：1或C18：2）限制了连续水解反应的发生。TAG的不饱和程度对脂质的消化存在影响，Zhan 等[40]测定大鼠灌胃不同种类脂质240 min 后的血脂中脂肪酸组成及TAG 结构，结果表明饲料中TAG的脂肪酸组成和甘油三脂的结构与体内血脂中脂肪酸种类组成及结构有相关性，血浆TAG 中脂肪酸的类型、含量与脂肪酸碳链长度、消化顺序有关，同时对脂质的吸收效率也有影响。

3.2 脂质物理状态对脂质消化的影响

3.2.1 天然脂类物理状态对脂质消化的影响 油是室温下为液体的脂质，而脂肪是室温下为固体的脂质。脂质的物理状态取决于组成脂质的TAG单体或复合物的熔点。研究表明，油脂的物理状态会显著影响其消化率，固体脂肪（SFC）含量高的乳化脂肪更不易被脂解[41]。Thilakarathna 等[42]对具有不同SFC 含量但组成相似的脂质进行体外动态模拟胃肠消化，结果表明SFC 含量高的油脂的消化率低于SFC 含量低的油脂，其消化程度与人体餐后血液中TAG 含量的相关性良好。利用不同类型乳化剂制备得到固体脂质的乳状液，并进行体外模拟胃肠消化试验，结果表明TAG 的熔点影响其脂质的消化率[43]，但由于固体脂肪的脂解速率低于液体脂，其利用率亦低于液体脂。对菜籽油乳状液和以氢化棕榈酯为乳化剂的固体脂的体外模拟胃肠消化试验表明，固体脂的消化率和生物利用度均低于菜籽油乳状液[44]。

3.2.2 模拟脂质物理状态对脂质消化的影响 结构化油脂通过添加各种类型的促凝剂使油脂的物理状态发生改变，是极具潜力的固体脂肪替代物。油凝胶通常具有类似于固体脂肪的质地但有较高的不饱和脂肪酸含量。由于不同油凝胶的消化特性的差异，可针对不同种类油脂有效成分的消化吸收选择不同类型的促凝剂。选择营养价值高，饱腹感强，感官特性与固体脂肪相似但热量低的油凝胶，是改善消费者慢性病及肥胖的新途径[45]。

Guo 等[46]对米糠蜡（RBX）促凝剂制备的大豆油凝胶进行体外模拟胃肠消化试验，结果表明油凝胶可延迟肠道内脂质的消化，当RBX 质量分数为1%时，大豆油凝胶的脂解速率最慢，升至4%时会增加脂质的消化速率。Calligaris 等[47]探究了促凝剂为单甘酯（MG）、RBX 和β-谷甾醇（PS）的葵花籽油凝胶的体外脂解速率，发现脂解速率为PS＜RBX＜MG，说明脂解速率的差异主要受油凝胶的强度和结构影响，根据油凝胶的不同脂解速率可选择性搭载脂溶性活性成分，以实现活性成分的突释或缓释。不同促凝剂制备油凝胶的机理不同，所得到的油凝胶质地及微观3D 网状结构不同，导致油凝胶在消化过程中表现出的特性不同。Ashkar 等[48]对乙基纤维素（EC）、MG、甘油二酯（E471）及PS+γ-谷维素制备菜籽油凝胶的工艺及体外模拟胃肠消化的脂解过程进行研究，结果表明EC 浓度对EC 油凝胶的脂解速率无显著影响，PS+γ-谷维素菜籽油凝胶脂解速率降低，而E471油凝胶脂解速率高达90%，并且脂解速率随促凝剂浓度的增加而增加。促凝剂的浓度和种类可以用来设计不同机械性能和胶敏感的油凝胶，以促进或延迟脂肪的消化分解。EC 米糠油及棕榈油凝胶的人体试验表明油凝胶具有降低餐后血脂中TAG 水平的能力，与液态米糠油及棕榈油相比差异显著[49]。

4 食物基质特征对脂质消化的影响

食物基质的特征一般包括组成、微观结构和质地，特征不同可影响脂肪酶与TAG 的接触。食物基质可以由蛋白质、糖类、淀粉和纤维素组成，其结构在咀嚼过程中被破坏，食物再经唾液和胃液溶解、稀释，进一步被消化酶水解，从而释放出其内部的脂质。食物基质的组成和结构在消化后产生不同的消化产物（体外），以及不同的餐后反应（体内），包括血液中TAG 含量、葡萄糖含量及人体饱腹程度，这说明食物基质的组成和结构会影响饮食中脂质的消化程度。

4.1 组成相同结构不同的食物对脂质消化的影响

研究相同配方不同结构的食物体外脂质的消化速率通常利用相对简单的食品模型（例如水包油乳状液等）进行评估，因为脂滴的组成、大小、物理状态、聚集状态及界面特性都可控[50]。近年来研究人员更侧重于研究复杂的食物基质中脂质消化吸收。Hiolle 等[51]对相同组成不同结构食物的脂解进行研究，发现不同基质结构对脂解速率影响显著，较硬的饼干的脂解速率比海绵蛋糕高出4 倍。在消化的前30 min 蛋糕、布丁和饼干的脂解程度相似，随消化时间的延长差异逐渐增大。Dias 等[52]通过比较营养成分相同但结构和形式不同的食品的体内消化过程，发现固体食物消化过程中产生的脂滴远大于液体食物，这表明可以通过控制食物结构来调节消化率。液体和半固体在体外消化过程保持乳状液状态，而固体食品在消化过程中形成了非均相体系，由于食物在胃中排空速率的差异，消化6 h 后液态食品引起的餐后血液中TAG 水平变化程度高于固态食品。不同的胃排空速率导致TAG 的水解速度及小肠中脂肪酸释放速率存在差异。

食物形式及结构不同对人体消化后血液中总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量影响不显著，但对血液中LDL-C 含量有影响，可能会降低血液循环中LDL-C 的水平[53]。乳制品体内消化结果佐证了Dias 等[52]的研究结果，与脂肪含量较低的乳制品（牛奶）相比，脂肪含量较高的乳制品（黄油或奶油）消化后血浆中TAG 含量的峰值延迟出现；在牛奶中脂质与固定结构的结合较少，脂肪酶易于与脂质作用发生脂解[54]。半固体和固体食物比液体食物经历更长的口腔消化过程，比液体食物更能有效触发胃肠道反应，从而更有效地激发饱腹感。饱腹感对人体胃肠道消化的生理作用和代谢反应具有深远的影响。动物和人体研究表明食用较软的食物，减少咀嚼周期和加快饮食速度与体重的增加呈正相关[55]。

4.2 食物基质组成成分间的相互作用对脂质消化的影响

食物基质组成成分间的相互作用对脂质的消化有显著影响[56]。有些营养素可促进食物中脂质的消化，然而在另一些食物中可能又会降低脂质的消化。食物中蛋白质与脂质间的相互作用显著影响脂质的水解程度。Calvo-Lerma 等[57]对不同食物中脂质水解程度进行研究，发现高脂食物（脂肪含量约36 g/100 g）中蛋白质含量的变化对脂解的影响不显著，例如脂解程度相似的奶酪和薯片中都含有约34 g/100 g 脂肪，然而其蛋白质含量差异很大（分别为24 g/100 g 和6 g/100 g）。当蛋白质的含量增加时，脂肪含量中等（12 g/100 g）或较低（4 g/100 g）的食物中脂解程度降低，例如，金枪鱼中脂肪含量低（4 g/100 g），而蛋白质含量却与奶酪一样高（约25 g/100 g），其脂解程度较奶酪比要低得多。

蛋白质与饱和脂肪酸的相互作用和蛋白质与脂质的相互作用类似。当蛋白质含量较高时，有中等或较低含量饱和脂肪酸的食品的脂解程度降低，而饱和脂肪酸含量较高的食物脂解程度则随蛋白质含量的增加而缓慢增加[58]。Martin-Rubio等[59]研究表明当卵白蛋白含量较高时，其对初榨及精制豆油的体外模拟胃肠消化中脂解作用均表现为显著促进，从而使脂质的生物利用度得到了改善；而中等或较低含量的卵白蛋白对脂解程度无显著影响。食物中碳水化合物的种类对脂质代谢有重要影响。临床研究表明，蔗糖和果糖的存在使食用脂肪含量高的饮食的人群餐后血浆TAG水平增加[60]，而葡萄糖、低聚糖和某些纤维素的存在会延迟乳糜微粒的分泌，并降低与超低密度脂蛋白相关的TAG 水平。相反的是，淀粉的存在不影响餐后血脂水平，添加纤维素可以抑制餐后血脂的增加[61]，主要原因是不同种类碳水化合物对胃排空速率的影响不同，纤维素会限制食物在胃中被乳化的程度，从而减慢脂解的发生[62]。

5 总结与展望

本文总结了脂质在人体中的消化吸收过程，及不同因素对脂质消化吸收的影响，包括脂质中甘油三酯结构及脂肪酸分子的链长与分布，以及食物中不同组分及结构的影响，为肥胖患者或老年人等特殊群体开发具有营养补充功能的新配方食品提供了部分参考。食物在胃肠道中消化的情况取决于食物的结构及其组成，不能简单地看作蛋白质、脂质和碳水化合物的组合，这些成分彼此间相互影响，共同决定了食物在胃肠道中的消化过程。在构建独特质地食品或提升食物营养价值时，关于结构脂的设计受多方面因素制约，其中包括分子层面上脂肪酸分子的相互作用，宏观层面上食物组分间发生的物理及化学反应，不同加工方式对油脂的影响，特定营养素或生物活性物质在代谢功能上的相互作用。现在的研究中关于人类摄入不同类型脂质以及饮食中脂质的消化代谢数据有限，而且大部分的研究是基于体外试验及动物试验进行，对于天然或结构脂质功能的研究需要动态模拟胃排空效果，使试验环境更接近于真实胃环境，用以评估脂解程度。此外，利用临床试验，评估脂质在人体内的消化吸收情况，以说明脂质的生物利用度及其在体内组织代谢中的变化。