王悦 周军 刘学 李丹 郑彬

颅内单发环形强化病变临床工作中常见,主要机制是血脑屏障破坏及反应性血管扩张、充血或新生血管所致的脑血流增加［1,2］。颅内单发环形强化病变缺乏特征性临床及影像表现,单靠常规MRI 有时鉴别困难。多模态MRI 技术可通过微观水平观察颅内正常组织及病变的多种信息,是常规MRI 的有效补充［3］。本文主要讨论几种常见肿瘤及感染性病变,包括高级别胶质瘤(high grade glioma,HGG)、脑脓肿(brain abscess,BA)及脑转移瘤(Solitary brain metastasis,SBM),回顾性分析多模态MRI 技术对本类病变的诊断价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集本院2015 年2 月～2019 年8 月收治的40 例经临床确诊或病理证实环形强化病变患者,包括18 例HGG、14 例BA 及8 例SBM；其中男24 例,女16 例,年龄8～64 岁,平均年龄(41.0±11.3)岁。纳入标准:①颅内病变均为单发；②MRI 增强呈环形强化；③临床资料完整。排除标准：①患有严重心血管疾病；②患有严重肝肾功能不全及其他精神类疾病；③临床资料不完整。所有患者均行常规及多模态MRI。

1.2 检查方法 ①扫描方法：检查设备为GE HD 1.5T及Philips Ingenia 3.0T 超导型磁共振仪,标准头颅线圈。T2WI 采用FSE 序列,T2WI 重复时间(TR)=3800 ms,回波时间(TE)=105 ms。T1WI 采用SE 序列,T1WI TR=580 ms,TE=18 ms,矩阵256×256。DWI 采用SEEPI 序列,b 值=800 s/mm2,TR=1800 ms,TE=70 ms,矩阵=180×180,扫描层厚=6.0 mm,间距=1.0 mm,扫描野=24 cm×24 cm,激励次数(NEX)1～2 次。增强造影剂采用Gd-DTPA,肘静脉高压注射后即刻T1WI 扫描,剂量为0.1 mmol/kg。PWI 采用GRE-EPI 序列,TR=700 ms,TE=10 ms,矩阵=128×128,FA=60°,NEX 为1 次,层厚=6.0 mm。MRS 采用PROBE 序列,多体素TR=1000 ms,TE=140 ms,感兴趣区包括病变、水肿及对侧正常脑组织,层厚10 mm,NEX 为1 次。SWI 采用SWAN 序列,TR=40 ms,TE=20 ms,翻转角(FA)=20°,视野(FOV)=24 cm×24 cm,矩阵=320×320,层厚6.0 mm,NEX 为1 次；②图像分析方法：常规序列主要观察病变形态、信号特点、壁结构及水肿。壁厚＜3 mm 为薄壁,≥3 mm为厚壁,T1WI 增强序列目测病变壁强化程度明显高于内部及周围则认定为环形强化。DWI 观察病变有无弥散受限,测量ADC。PWI 观察病变及周围灌注情况,测量脑血容量(CBV),并与对侧正常脑组织CBV 对比得到rCBV。MRS 计算Cho/Cr 和NAA/Cr。测量时分别在病变壁、坏死和水肿区取3 次大小约20 mm2圆形区域,测量数据并取均值。SWI 观察病变旁低信号的形态及走行,判断其出血程度。

1.3 观察指标 观察分析常规MRI 表现、多模态MRI表现,比较3 种病变不同位置ADC、rCBV、Cho/Cr、NAA/Cr。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,各组资料不符合正态分布及方差齐性,采用秩和检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 常规MRI 表现 ①HGG：形态不规则,瘤壁厚薄不均,16 例内壁伴结节、外壁毛糙,平扫呈T1WI等、T2WI 等信号,增强不均匀环形强化,病变周围中至重度水肿。其中12 例侵犯周围脑组织；②BA：形态规则,11 例呈均匀薄壁,3 例厚薄不均内壁伴结节,平扫呈T1WI 等、T2WI 稍低高信号。增强较均匀环形强化,病变周围重度水肿。其中4 例内部伴液-液平面；③SBM：形态局限,呈类圆形,位于皮髓质交接区。瘤壁稍厚,内壁毛糙,外壁光整,平扫呈T1WI 等、T2WI 稍高信号,增强不均匀环形强化,病变周围重度水肿。

2.2 多模态MRI 表现 ①DWI：HGG 及SBM 瘤壁弥散受限,ADC 略升高,BA 内部弥散受限明显,信号明显增高,ADC 明显减低,HGG 水肿区ADC 明显低于BA、SBM,差异有统计学意义(P＜0.05)。②PWI：灌注强度HGG＞SBM＞BA,rCBV 不同程度升高。3 种病变内部坏死区均呈低灌注,HGG 周围水肿rCBV 高于BA、SBM,差异有统计学意义(P＜0.05)。③MRS：MRS 显示HGG 水肿区Cho/Cr 高于BA、SBM,NAA/Cr 低于BA、SBM,差异有统计学意义(P＜0.05)。④SWI：17 例HGG瘤壁旁见弥漫分布极低信号,5 例SBM 周围见小范围点状极低信号。见表1。

表1 3 种病变不同位置ADC、rCBV、Cho/Cr、NAA/Cr 比较()

表1 3 种病变不同位置ADC、rCBV、Cho/Cr、NAA/Cr 比较()

注：与HGG 比较,aP＜0.05

3 讨论

颅内单发环形强化病变种类繁多,肿瘤性病变常见于HGG 及SBM,感染性病变则以BA 为主［4,5］。HGG(WHO Ⅲ、WHO Ⅳ级)起源于脑白质深部,具有很强的侵袭性,临床以颅内压升高症状为主,部分患者伴偏瘫、癫痫及智力下降［6,7］。BA 多由细菌感染所致,临床表现以感染、发热及颅压增高等症状为主。SBM 由其他部位原发病变血行播散至颅内,常位于灰白质交接区,单发者多为囊性,神经定位体征不明显。对于本类病变,早期诊断和及时治疗对其预后非常重要,但当缺乏典型临床表现及实验室数据时,易造成误诊误治。

3.1 常规MRI 特点 HGG 为浸润性生长的恶性肿瘤,因此多数呈不规则状,内壁由于肿瘤组织缺血、液化坏死及出血而表现为凸凹不平结节状,强化不均匀。肿瘤外壁常不完整,形态毛糙并侵犯周围脑组织；BA呈环形强化时包膜已形成,囊壁厚度及强化多均匀,内壁结节少见,因囊内富含脓液而具有较高张力,因此形态规则；SBM 单发者相对少见,壁稍厚,强化不均匀,内壁毛糙但外壁一般光整,周围水肿常呈“小病灶、大水肿”改变,具有一定特点。但HGG、BA 和SBM的影像表现存在互相重叠,鉴别诊断仍较困难。

3.2 多模态MRI 特点 DWI 可判断脑组织常规MRI无法显示的水分子扩散特点,通过计算ADC 得到水分子运动的定量信息［8-10］。BA 内部含有如粘蛋白、细菌及细胞碎屑等大量黏液,对水分子的扩散有明显限制作用,而HGG 与SBM 内部是因血供不足出现囊变坏死,坏死物中细胞较少,对水分子扩散的限制能力不如BA 明显［11,12］。本组14 例BA 腔内弥散均明显受限,ADC 图呈低信号改变,而HGG 及SBM 呈低信号为主的混杂信号。因此,内部DWI 信号可区分肿瘤与一些感染性病变。HGG 周围水肿区ADC 与位置相关,且越接近瘤体ADC 越低,级别越高越明显。这是因为HGG 肿瘤细胞向外周浸润,阻碍了水分子的布朗运动,而BA 和SBM 是由于周围引流静脉的阻塞和压迫所致,以单纯的血源性水肿为主,水肿区不含肿瘤细胞,因此扩散受限程度要低于HGG。本组HGG 水肿区ADC 为(1.18±0.05)×10-3mm2/s,要低于SBM、BA,与其他报道一致；PWI 可在毛细血管水平上提供大脑生理信息,其动态磁敏感性以对比增强最为常用。本组环形强化病变壁灌注曲线BA 壁下降幅度小于肿瘤壁,rCBV 轻度升高,且HGG 的rCBV 大于SBM,3 种病变内部液体均呈低灌注。HGG 周围水肿局部可呈高灌注表现,近瘤处rCBV 升高,而SBM 水肿区rCBV 一致性略低,BA 水肿区灌注无明显变化。因此,PWI 瘤壁高灌注提示肿瘤供血丰富,可以区别BA,水肿区rCBV 升高,可鉴别HGG 和SBM；MRS 可测定病变及正常脑组织代谢水平,有效判断神经元受损及乳酸、肌酸等水平。HGG 瘤壁NAA 峰明显下降,Cr 峰略下降,Cho 峰明显升高,水肿区NAA 峰下降、Cho 峰升高,SBM 瘤壁Cho 峰明显升高,一般无Cr 峰,BA 囊壁NAA 与Cho峰不同程度下降；SWI 是利用脑组织间磁敏感性差异成像的技术,顺磁性物质在SWI 图像上信号明显减低。SWI 中HGG 可见范围较大的团簇状低信号,表示瘤内微出血或异常血管增殖。SBM 可见点状低信号,但明显少于HGG,BA 则极少出现低信号。因此,SWI 环形病变区低信号的丰富程度,可能对鉴别HGG 和SBM有一定提示意义。

综上所述,颅内单发环形强化病变临床症状缺乏典型表现,应用多模态MRI 技术可弥补常规MRI 检查的不足,有助于鉴别肿瘤及感染性病变。