王晶莹，王春凤，叶丽萍，杨桂连，曹 欣

(吉林农业大学动物科学技术学院，吉林长春 130118)

轮状病毒(Rotavirus，RV)属呼肠孤病毒科，有A至H共8种，其中感染A种的最多，病毒颗粒无囊膜，由包裹着11个基因组双链RNA片段的3层蛋白组成。感染RV可立即激活宿主天然免疫，主要表现为干扰素(interferon,IFN)的分泌，包括Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型IFN。IFN的分泌导致感染和未感染细胞中数百种具有抗病毒活性的干扰素刺激基因(IFN-stimulated gene,ISG)的表达。此过程需要模式识别受体(pattern recognition receptors，PRRs)的识别，为引起不同类型IFN和ISG的分泌，机体通过不同类型的PRRs来识别RNA病毒，主要有Toll样受体(Toll like receptors，TLRs)、视黄醇诱导基因Ⅰ样受体(RIG-I-like receptors，RLRs)、核苷酸结合寡聚化结构样受体(NOD-like receptors，NLR)。这些PRRs识别不同的病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)，细胞分泌的IFN和其受体结合，通过自分泌和旁分泌，激活JAK-STAT通路，诱导大量ISGs的表达，ISGs可限制病毒生命周期的各个阶段(进入、脱壳、转录、翻译、组装和释放),从而建立抗病毒状态。

虽然在病毒基因组合成过程中通常会激活IFN通路，但RV采取多种措施保护其感染期间不受天然免疫攻击。病毒在与宿主长期的斗争中，必须要通过各种机制逃避免疫系统的识别和攻击，比如抑制IFN产生、破坏IFN的信号传导、逃避宿主的识别、调节细胞凋亡及细胞自噬等。RV也可通过多种途径来逃避天然免疫，其非结构蛋白2(non-structural protein 2，NSP2)可介导干扰素调节因子(IFN regulatory factors,IRF)、RIG-Ⅰ、β转导重复相容蛋白(β-transducin repeat-containing protein,β-TrCP)、肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptor-associated factors,TRAFs)和转录激活子(signal transducers and activators of transcription,STATs)等宿主免疫应答通路中重要分子的降解；VP3可介导线粒体抗病毒信号蛋白(mitochondrial antiviral signaling protein,MAVS)降解、阻止2′-5′寡聚腺苷酸合成酶(OAS) / RNase L通路的激活以及作为盖帽酶保护病毒转录过程中免受宿主识别；……